Apresorio
Estructura producida por algunos hongos
Conidiosporas en germinación de Hyaloperonospora parasitica . Observe el apresorio en la parte superior derecha.

Un apresorio es una célula especializada típica de muchos hongos patógenos de plantas que se utiliza para infectar a las plantas hospedantes . Es un órgano de "presión" aplanado, con hifas , desde el cual crece una diminuta clavija de infección que penetra en el hospedante, utilizando una presión de turgencia capaz de atravesar incluso el Mylar . [1] [2]

Después de la fijación y germinación de las esporas en la superficie del huésped, el tubo germinativo emergente percibe señales físicas como la dureza de la superficie y la hidrofobicidad , así como señales químicas que incluyen monómeros de cera que desencadenan la formación del apresorio. La formación del apresorio comienza cuando la punta del tubo germinativo cesa el crecimiento polar, se engancha y comienza a hincharse. Luego, el contenido de la espora se moviliza hacia el apresorio en desarrollo, se desarrolla un tabique en el cuello del apresorio y el tubo germinativo y la espora colapsan y mueren. A medida que el apresorio madura, se adhiere firmemente a la superficie de la planta y se deposita una capa densa de melanina en la pared del apresorio, excepto a través de un poro en la interfaz de la planta. La presión de turgencia aumenta dentro del apresorio y una hifa de penetración emerge en el poro, que es impulsada a través de la cutícula de la planta hacia las células epidérmicas subyacentes . La presión osmótica ejercida por el apresorio puede alcanzar hasta 8 MPa, lo que le permite perforar la cutícula de la planta. [3] Esta presión se logra gracias a una pared celular pigmentada con melanina que es impermeable a compuestos más grandes que las moléculas de agua, por lo que los iones altamente concentrados no pueden escapar de ella. [4]

Formación

La fijación de una espora de hongo en la superficie de la planta huésped es el primer paso crítico de la infección. Una vez que la espora está hidratada, se libera un mucílago adhesivo de su punta. [5] Durante la germinación , las sustancias mucilaginosas continúan extruyéndose en las puntas del tubo germinativo , que son esenciales para la fijación del tubo germinativo y la formación del apresorio. [6] La adhesión de esporas y la formación del apresorio son inhibidas por enzimas hidrolíticas como la α- manosidasa , la α - glucosidasa y la proteasa , lo que sugiere que los materiales adhesivos están compuestos de glicoproteínas . [6] [7] La ​​germinación también se inhibe a altas concentraciones de esporas, lo que podría deberse a un autoinhibidor lipofílico. La autoinhibición puede ser superada por la cera hidrófoba de la hoja de arroz. [8]

Uromyces appendiculatus , tubo germinativo y apresorio

En respuesta a las señales de la superficie, la punta del tubo germinativo sufre un proceso de diferenciación celular para formar una estructura de infección especializada, el apresorio. Frank B. (1883), en 'Ueber einige neue und weniger bekannte Pflanzenkrankheiten', acuñó el nombre de "apresorio" para el cuerpo de adhesión formado por el patógeno del frijol Gloeosporium lindemuthianum en la superficie del huésped. [9]

El desarrollo del apresorio implica una serie de pasos: división nuclear, formación del primer septo, emergencia de la semilla germinal, hinchamiento de la punta y formación del segundo septo. La mitosis ocurre por primera vez poco después de la unión a la superficie, y un núcleo de la segunda ronda de mitosis durante el hinchamiento de la punta migra a la célula en forma de gancho antes de la formación del septo. Un apresorio maduro normalmente contiene un solo núcleo. [2] [10] La membrana plasmática externa del apresorio maduro está cubierta por una capa de melanina, excepto en la región en contacto con el sustrato, donde se desarrolla la clavija de penetración, una hifa especializada que penetra la superficie del tejido. [2] [11] La concentración celular de glicerol aumenta bruscamente durante la germinación de las esporas, pero disminuye rápidamente en el punto de iniciación del apresorio, y luego aumenta gradualmente de nuevo durante la maduración del apresorio. Esta acumulación de glicerol genera una alta presión de turgencia en el apresorio, y la melanina es necesaria para mantener el gradiente de glicerol a través de la pared celular del apresorio. [12]

Iniciación

Los apresorios se inducen en respuesta a señales físicas que incluyen dureza de la superficie e hidrofobicidad, así como señales químicas de aldehídos [13] , AMPc exógeno , etileno , la hormona de maduración del huésped y el monómero de cutina de la planta, ácido hexadecanoico . [14] [15] Los ácidos grasos de cadena larga y la secuencia tripéptido Arg - Gly - Asp inhiben la inducción del apresorio. [16] [17]

Los hongos de la roya solo forman apresorios en los estomas , ya que solo pueden infectar plantas a través de estos poros. Otros hongos tienden a formar apresorios sobre las paredes celulares anticlinales y algunos los forman en cualquier ubicación. [18] [19]

Referencias

  1. ^ Howard RJ, Ferrari MA, Roach DH, Money NP (1991). "Penetración de sustratos duros por un hongo que emplea enormes presiones de turgencia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 88 (24): 11281–84. Bibcode :1991PNAS...8811281H. doi : 10.1073/pnas.88.24.11281 . PMC  53118 . PMID  1837147.
  2. ^ abc Howard RJ, Valent B (1996). "Allanamiento de morada: penetración en el huésped por el patógeno fúngico del tizón del arroz Magnaporthe grisea ". Revisión anual de microbiología . 50 : 491–512. doi :10.1146/annurev.micro.50.1.491. PMID  8905089.
  3. ^ Fitopatología. T. 1, Podstawy fitopatologii. Selim Kryczyński, Zbigniew Weber, Barbara Gołębniak. Poznan: Powszechne Wydawnictwo Rolnicze i Leśne. 2010. ISBN 978-83-09-01063-0.OCLC 802060485  .{{cite book}}: Mantenimiento de CS1: otros ( enlace )
  4. ^ Howard, Richard J.; Ferrari, Margaret A. (1989-12-01). "El papel de la melanina en la función del apresorio". Micología experimental . 13 (4): 403–418. doi :10.1016/0147-5975(89)90036-4. ISSN  0147-5975.
  5. ^ Braun EJ, Howard RJ (1994). "Adhesión de esporas y embriones fúngicos a superficies de plantas hospedantes". Protoplasma . 181 (1–4): 202–12. doi :10.1007/BF01666396. S2CID  35667834.
  6. ^ ab Xiao JZ, Ohsima A, Kamakura T, Ishiyama T, Yamaguchi I (1994). "Glicoproteína(s) extracelular(es) asociada(s) con la diferenciación celular en Magnaporthe grisea" (PDF) . Interacciones moleculares entre plantas y microbios . 7 (5): 639–44. doi :10.1094/MPMI-7-0639.
  7. ^ Ohtake M, Yamamoto H, Uchiyama T (1999). "Influencias de los inhibidores metabólicos y las enzimas hidrolíticas en la adhesión de los apresorios de Pyricularia oryzae a cubreobjetos recubiertos de cera" (PDF) . Biociencia, biotecnología y bioquímica . 63 (6): 978–82. doi : 10.1271/bbb.63.978 . PMID  27389332.
  8. ^ Hegde Y; Kolattukudy PE (1997). "Las ceras cuticulares alivian la autoinhibición de la germinación y la formación del apresorio por los conidios de Magnaporthe grisea ". Patología fisiológica y molecular de las plantas . 51 (2): 75–84. doi :10.1006/pmpp.1997.0105.
  9. ^ Deising HB, Werner S, Wernitz M (2000). "El papel de los apresorios fúngicos en la infección de plantas". Microbios e infecciones / Institut Pasteur . 2 (13): 1631–41. doi :10.1016/S1286-4579(00)01319-8. PMID  11113382.
  10. ^ Shaw BD, Kuo KC, Hoch HC (1998). "Germinación y desarrollo del apresorio de picnidiosporas de Phyllosticta ampelicida". Mycologia . 90 (2): 258–68. doi :10.2307/3761301. JSTOR  3761301.
  11. ^ Bourett TM, Howard RJ (1990). " Desarrollo in vitro de estructuras de penetración en el hongo del añublo del arroz Magnaporthe grisea ". Revista Canadiense de Botánica . 68 (2): 329–42. doi :10.1139/b90-044.
  12. ^ deJong JC, McCormack BJ, Smirnoff N, Talbot NJ (1997). "El glicerol genera turgencia en el tizón del arroz". Nature . 389 (6648): 244–5. Bibcode :1997Natur.389..244D. doi : 10.1038/38418 . S2CID  205026525.
  13. ^ Zhu, M., et al. (2017). Los aldehídos de cadena muy larga inducen la formación de apresorios en las ascosporas del hongo del mildiú polvoroso del trigo Blumeria graminis. Biología fúngica 121(8): 716-728. https://doi.org/10.1016/j.funbio.2017.05.003
  14. ^ Flaishman MA, Kolattukudy PE (1994). "Tiempo de invasión fúngica utilizando la hormona de maduración del huésped como señal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 91 (14): 6579–83. Bibcode :1994PNAS...91.6579F. doi : 10.1073/pnas.91.14.6579 . PMC 44246 . PMID  11607484. 
  15. ^ Gilbert RD, Johnson AM, Dean RA (1996). "Señales químicas responsables de la formación del apresorio en el hongo del añublo del arroz Magnaporthe grisea ". Patología fisiológica y molecular de las plantas . 48 (5): 335–46. doi :10.1006/pmpp.1996.0027.
  16. ^ Lee YH, Dean RA (1993). "El AMPc regula la formación de la estructura de infección en el hongo fitopatógeno Magnaporthe grisea" (PDF) . Plant Cell . 5 (6): 693–700. doi : 10.2307/3869811. JSTOR  3869811. PMC 160306. PMID  12271080. 
  17. ^ Correa A, Staples RC, Hoch HC (1996). "Inhibición de la diferenciación celular tigmoestimulada con péptidos RGD en embriones de Uromyces ". Protoplasma . 194 (1–2): 91–102. doi :10.1007/BF01273171. S2CID  8417737.
  18. ^ Hoch, HC; Staples, RC (1987). "Cambios estructurales y químicos entre los hongos de la roya durante el desarrollo del apresorio". Revisión anual de fitopatología . 25 : 231–247. doi :10.1146/annurev.py.25.090187.001311.
  19. ^ Dean, RA (1997). "Vías de señalización y morfogénesis del apresorio". Revisión anual de fitopatología . 35 : 211–234. doi :10.1146/annurev.phyto.35.1.211. PMID  15012522.
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