Fármaco antiplaquetario
Un fármaco antiplaquetario (antiagregante), también conocido como inhibidor de la aglutinación plaquetaria o inhibidor de la agregación plaquetaria , es un miembro de una clase de fármacos que disminuyen la agregación plaquetaria [1] e inhiben la formación de trombos . Son eficaces en la circulación arterial , donde los anticoagulantes antagonistas de la vitamina K clásicos tienen un efecto mínimo. [2]
Los fármacos antiplaquetarios se utilizan ampliamente en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad trombótica, especialmente el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular isquémico . [1]
La terapia antiplaquetaria con uno o más de estos fármacos disminuye la capacidad de formación de coágulos sanguíneos al interferir con el proceso de activación plaquetaria en la hemostasia primaria . Los fármacos antiplaquetarios pueden inhibir de manera reversible o irreversible el proceso involucrado en la activación plaquetaria, lo que resulta en una menor tendencia de las plaquetas a adherirse entre sí y al endotelio dañado de los vasos sanguíneos. [3]
Elección
Los medicamentos antiplaquetarios son una de las principales recomendaciones para el tratamiento de la cardiopatía isquémica estable [4] e inestable [5] . Lo más común es que la aspirina se utilice como medicamento único en casos de angina estable sin complicaciones y en algunos casos de angina inestable . Si un paciente no tolera la aspirina , se pueden utilizar inhibidores de ADP/P2Y como terapia con un solo fármaco. Los casos más graves y complicados se tratan con terapia antiplaquetaria dual o, en algunos casos, terapia triple que incluye anticoagulantes orales directos . [6] Los médicos deben tomar una decisión que equilibre el riesgo del paciente con los mayores riesgos de sangrado asociados con la terapia combinada. [4] [5]
Terapia antiplaquetaria dual
A menudo se utiliza una combinación de aspirina más un inhibidor de ADP/P2Y [7] (como clopidogrel , prasugrel , ticagrelor u otro) para obtener una mayor eficacia que con cualquiera de los agentes solos. Esto se conoce como "terapia antiplaquetaria dual" (o DAPT ). La DAPT se utiliza en pacientes que tienen, o tienen un alto riesgo de desarrollar, angina inestable, infartos de miocardio NSTEMI y otras afecciones trombóticas de alto riesgo. [5] Se ha descubierto que la terapia antiplaquetaria dual reduce significativamente las tasas de ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y muerte cardiovascular general, pero no se utiliza en pacientes de bajo riesgo porque aumenta significativamente los riesgos de sangrado mayor . [8]
Clasificación
Las clases de fármacos antiplaquetarios incluyen:
- Inhibidores del receptor de difosfato de adenosina (ADP)
- Cangrelor (Kengreal)
- Clopidogrel (Plavix)
- Prasugrel (Eficiente)
- Ticagrelor (Brilinta)
- Ticlopidina (Ticlid)
- Inhibidores de la recaptación de adenosina
- Dipiridamol (Persantina)
- Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA (sólo uso intravenoso)
- Abciximab (ReoPro)
- Eptifibatida (Integrilina)
- Tirofibán (Aggrastat)
- Inhibidores irreversibles de la ciclooxigenasa
- Inhibidores de la fosfodiesterasa
- Cilostazol (Pletaal)
- Antagonistas del receptor 1 activado por proteasa (que inhiben el receptor 1 activado por proteasa, también conocido como PAR-1)
- Vorapaxar (Zontividad)
- Inhibidores del tromboxano
Uso
Prevención y tratamiento de la trombosis arterial
La prevención y el tratamiento de la trombosis arterial es esencial en pacientes con ciertas condiciones médicas en las que el riesgo de trombosis o tromboembolismo puede resultar en consecuencias desastrosas como ataque cardíaco, embolia pulmonar o accidente cerebrovascular. [3] Los pacientes que requieren el uso de medicamentos antiplaquetarios son: accidente cerebrovascular con o sin fibrilación auricular, cualquier cirugía cardíaca (especialmente reemplazo valvular cardíaco protésico), enfermedad cardíaca coronaria como angina estable, angina inestable e ataque cardíaco, pacientes con stent coronario, enfermedad vascular periférica / enfermedad arterial periférica y trombo apical / ventricular / mural. [3]
El tratamiento de la trombosis arterial establecida incluye el uso de fármacos antiplaquetarios y terapia trombolítica . Los fármacos antiplaquetarios alteran la activación plaquetaria en el sitio del daño vascular, que es crucial para el desarrollo de la trombosis arterial.
- La aspirina y el triflusal inhiben irreversiblemente la enzima COX, lo que resulta en una reducción de la producción plaquetaria de TXA 2 (tromboxano, potente vasoconstrictor que reduce el AMP cíclico e inicia la reacción de liberación de plaquetas).
- El clopidogrel afecta la activación dependiente de ADP del complejo IIb/IIIa
- El dipiridamol inhibe la fosfodiesterasa plaquetaria, provocando un aumento del AMP cíclico con potenciación de la acción de la PGI 2 – se opone a las acciones del TXA 2
- El epoprostenol es una prostaciclina que se utiliza para inhibir la agregación plaquetaria durante la diálisis renal (con o sin heparina) y también se utiliza en la hipertensión pulmonar primaria.
- Los antagonistas del receptor de glucoproteína IIb/IIIa bloquean un receptor en la plaqueta para el fibrinógeno y el factor de von Willebrand. 3 clases:
- Anticuerpos quiméricos murinos-humanos (por ejemplo, abciximab)
- No péptidos sintéticos (por ejemplo, tirofibán)
- Péptidos sintéticos (por ejemplo, eptifibatida)
Manejo en el periodo perioperatorio
La terapia antiplaquetaria puede aumentar el riesgo de sangrado durante la cirugía, sin embargo, suspender la terapia puede aumentar el riesgo de otros problemas trombóticos, incluido el infarto de miocardio. [9] Al considerar estos medicamentos y la relación riesgo-beneficio en el período perioperatorio, se debe considerar el riesgo de suspender la medicación y la formación de un coágulo versus el riesgo de sangrado durante o después de la cirugía si se continúa la medicación. [10] Una revisión Cochrane de 2018 que incluyó cinco ensayos controlados aleatorizados encontró evidencia de certeza baja para sugerir que continuar o suspender la terapia antiplaquetaria para una cirugía no cardíaca no hace una diferencia en la mortalidad, hemorragias importantes que requieren cirugía o eventos isquémicos. [9] La misma revisión encontró evidencia de certeza moderada de que continuar o suspender la terapia tampoco tuvo una gran diferencia en la incidencia de hemorragias que requieren una transfusión de sangre. [9]
- Angioplastia con balón en el período preoperatorio: los pacientes pueden proceder a la cirugía dos semanas después del procedimiento.
- Los stents de metal desnudo requieren al menos un mes de DAPT
- CABG: Los pacientes pueden proceder con la cirugía tan pronto como se hayan recuperado del procedimiento de bypass de la arteria coronaria y no necesitan una cantidad específica de tiempo en DAPT.
- En pacientes con enfermedades verdaderamente sensibles al tiempo (definidas en las pautas ACC/AHA de 2014 como aquellas que necesitan continuar en 2 a 6 semanas), la DAPT se puede suspender 3 (tres) meses (90 días) después de la colocación de un stent coronario si posponer la cirugía por más tiempo resultaría en una morbilidad significativa. Algunos ejemplos de este tipo de cirugías incluyen algunas cirugías oncológicas y posiblemente algunas cirugías ortopédicas (tratamiento de fracturas no urgente/emergente). Preferiblemente, se debe continuar con DAPT durante 6 a 12 meses en pacientes que se sometan a una cirugía electiva.
Manejo odontológico de pacientes con fármacos antiplaquetarios
Los dentistas deben ser conscientes del riesgo de un tiempo de sangrado prolongado en pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios al planificar tratamientos dentales que puedan causar sangrado. Por lo tanto, es importante que los dentistas sepan cómo evaluar el riesgo de sangrado del paciente y cómo manejarlo. [3]
Evaluar el riesgo de sangrado
Identificar la probabilidad y el riesgo de que el tratamiento dental cause complicaciones hemorrágicas. [3]
| Es poco probable que los procedimientos dentales provoquen sangrado | Procedimientos dentales con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatorias | Procedimientos dentales con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas postoperatorias |
|---|---|---|
| Anestesia local mediante jeringa de aspiración y vasoconstrictor. | Extracciones simples de hasta 3 dientes con tamaño de herida restringido | Extracciones que implican cirugía, herida grande o más de 3 dientes a la vez |
| Examen periodontal básico (EPB) | Incisión y drenaje de hinchazones intraorales. | Procedimientos de elevación de flaps |
| Eliminación de placa supragingival, cálculo y manchas | Examen periodontal completo de seis puntos | Recontorneado gingival |
| Restauración directa o indirecta con márgenes supragingivales | Desbridamiento de la superficie radicular y raspado subgingival | Biopsias |
| Endodoncia ortógrada | Restauraciones directas o indirectas con márgenes subgingivales | |
| Procedimientos protésicos | ||
| Adaptación y ajuste de aparatos de ortodoncia. |
Toxicidad de los fármacos
El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede verse afectado por los medicamentos del paciente, las condiciones médicas actuales, los alimentos y los suplementos que toma. El efecto de los fármacos antiplaquetarios puede aumentar o disminuir. Un aumento del efecto antiplaquetario aumentaría el riesgo de sangrado y podría causar sangrado prolongado o excesivo. Una disminución del efecto antiplaquetario reduciría el riesgo de sangrado, pero aumentaría el riesgo tromboembólico. [3] La toxicidad de los fármacos puede aumentar cuando se utilizan varios fármacos antiplaquetarios. El sangrado gastrointestinal es un evento adverso común que se observa en muchos pacientes. [11]
Medicamentos
Medicamentos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
- Medicamentos citotóxicos o medicamentos asociados con la supresión de la médula ósea (por ejemplo: leflunomida, hidroxicloroquina, adalimumab, infliximab, etanercept, sulfasalazina, penicilamina, oro, metotrexato, azatioprina, micofenolato)
- Medicamentos que afectan al sistema nervioso (por ejemplo: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS))
- AINE (por ejemplo: aspirina, ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno)
- Otros anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios
Medicamentos que pueden disminuir el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
- Carbamazepina
- Eritromicina
- Fluconazol
- Omeprazol
Se debe desaconsejar el uso de AINE como parte del tratamiento odontológico de pacientes con enfermedad vascular, ya que estos fármacos tienen un efecto antiplaquetario. En su lugar, la primera opción deben ser analgésicos simples como el paracetamol o el cocodamol. Si se requieren AINE, el riesgo de sangrado aumenta con la duración del tratamiento odontológico. [3]
Condiciones médicas
Las condiciones médicas que pueden aumentar el efecto de los medicamentos antiplaquetarios incluyen: [3]
Insuficiencia renal crónica , enfermedad hepática , neoplasia hematológica, quimioterapia reciente o actual , insuficiencia cardíaca avanzada, formas leves de trastornos hemorrágicos hereditarios (p. ej. , hemofilia , enfermedad de Von Willebrand ) y púrpura trombocitopénica idiopática .
Alimentos y suplementos
Alimentos y suplementos que pueden aumentar el efecto de los fármacos antiplaquetarios: [3]
Hipérico, ginkgo biloba, ajo.
Medicamentos antiplaquetarios orales disponibles en el Reino Unido
| Medicamentos antiplaquetarios orales | Nombre comercial en el Reino Unido | Otros nombres (fuera del Reino Unido) |
|---|---|---|
| Aspirina | Nu-Seals, Microprin, caprin Dual con dipiridamol: Asasantin Retard, Molita de liberación modificada | Ácido acetilsalicílico: existen numerosas marcas comerciales de aspirina. |
| Clopidogrel | Plavix, Grepid | Descubrir |
| Dipiridamol | Persantin, Persantin Retard, Attia de liberación modificada, Ofcram PR. Dual con aspirina: Asasantin Retard, Molita de liberación modificada | |
| Prasugrel | Eficiente | Eficiente, Prasita |
| Ticagrelor | Brilique | Brilinta, Posición |
[3]
Véase también
Referencias
- ^ ab Born G, Patrono C (enero de 2006). "Fármacos antiplaquetarios". British Journal of Pharmacology . 147 Suppl 1 (Suppl 1): S241–S251. doi :10.1038/sj.bjp.0706401. PMC 1760725 . PMID 16402110.
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