Amanita bisporigera
Especie venenosa de hongo de la familia Amanitaceae endémica de América del Norte.

Amanita bisporigera
Clasificación científica Editar esta clasificación
Dominio:Eucariota
Reino:Hongos
División:Basidiomycota
Clase:Agaricomicetos
Orden:Agaricales
Familia:Amanitáceas
Género:Amanita
Especies:
A. bisporigera
Nombre binomial
Amanita bisporigera
(1906 )
Sinónimos [1] [2]
  • Amanita phalloides var. estriátula Peck (1902)
  • Amanita vernella ( Murrill ) Murrill (1945)
  • Amanitina bisporigera (GFAtk.) E.-J. Gilberto (1941)
Especies de hongos
Amanita bisporigera
Vea la plantilla Mycomorphbox que genera la siguiente lista
Branquias en el himenio
La tapa es convexa o plana
El himenio es gratuito
Stipe tiene un anillo y volva
La huella de esporas es blanca.
La ecología es micorrízica
La comestibilidad es mortal

Amanita bisporigera es unaespecie de hongo venenoso mortal de la familia Amanitaceae . Se le conoce comúnmente como amanita ángel destructor del este , [3] ángel destructor del este de América del Norte o simplemente como ángel destructor , aunque el hongo comparte este último nombre con otras tresespecies letales de Amanita blanca, A. ocreata , A. verna y A. virosa . El hongo tiene un sombrero blanco liso que puede alcanzar hasta 10 centímetros (4 pulgadas) de ancho y un estípite de hasta14 cm ( 5+1 ⁄ 2  pulgada) de alto con un anillo blanco en forma de falda cerca de la parte superior. La base del estípite bulboso está cubierta con una volva membranosa en forma de saco . Las láminas blancas no están unidas al tallo y están apiñadas entre sí. Como sugiere el nombre de la especie , A. bisporigera generalmente tiene dos esporas en los basidios , aunque esta característica no es inmutable. A. bisporigera se parece mucho a algunas otras amanitas blancas, incluidas las igualmente mortales A. virosa y A. verna .

A. bisporigera fue descrita como una nueva especie en 1906. Está clasificada en la sección Phalloideae del género Amanita junto con otras especies que contienen amatoxina . La especie se encuentra en bosques mixtos de coníferas y caducifolios del este de América del Norte al sur de México, pero es rara en el oeste de América del Norte. Los primeros síntomas de envenenamiento aparecen de 6 a 24 horas después del consumo, seguidos de un período de aparente mejoría, luego síntomas de insuficiencia hepática y renal y muerte después de cuatro días o más.

Descripción

Las branquias blancas están muy juntas y la base del estípite es bulbosa.

El sombrero tiene un diámetro de 3 a 10 centímetros (1 a 4 pulgadas) y, dependiendo de su edad, varía en forma de huevo a convexo a algo aplanado. La superficie del sombrero es lisa y blanca, a veces con un tinte de color canela pálido o crema en el centro. La superficie es seca o, cuando el ambiente es húmedo, ligeramente pegajosa. La pulpa es fina y blanca, y no cambia de color cuando se golpea. [4] El margen del sombrero, que está enrollado hacia adentro en los ejemplares jóvenes, no tiene estrías (surcos) y carece de restos volvales . Las branquias , también blancas, están apiñadas entre sí. No están unidas al estípite o apenas lo alcanzan. Las lamélulas (branquias cortas que no se extienden hasta el estípite) son numerosas y se estrechan gradualmente.

Las superficies se vuelven amarillas cuando se tiñen con solución de hidróxido de potasio.

El estípite blanco mide entre 6 y 14 cm ( 2+1 ⁄ 2 – 5+1 ⁄ 2  in) por0,7–1,8 cm ( 1 ⁄ 4 – 3 ⁄ 4  in) de espesor, sólido (es decir, no hueco), y se estrecha ligeramente hacia arriba. La superficie, especialmente en ejemplares jóvenes, es frecuentemente flocosa (cubierta con mechones de pelos suaves), fibrilosa (cubierta con pequeñas fibras delgadas), o escamulosa (cubierta con pequeñas escamas); puede haber surcos finos a lo largo de su longitud. El bulbo en la base del estípite es esférico o casi. El delicado anillo en la parte superior del estípite es un remanente del velo parcial que se extiende desde el margen del sombrero hasta el tallo y cubre las láminas durante el desarrollo. Es blanco, delgado, membranoso y cuelga como una falda. Cuando son jóvenes, los hongos están envueltos en una membrana llamada velo universal , que se extiende desde la parte superior del sombrero hasta la parte inferior del estípite, lo que les da una apariencia ovalada, similar a un huevo. En los cuerpos fructíferos maduros, los restos del velo forman una membrana alrededor de la base, la volva, como una copa con forma de cáscara de huevo. En ocasiones, sin embargo, la volva permanece bajo tierra o se rompe durante el desarrollo. Es blanca, a veces lobulada, y puede llegar a presionarse estrechamente contra el estípite. [5] La volva mide hasta3,8 cm ( 1+1 ⁄ 2  pulgada) de altura (medida desde la base del bulbo), y tiene aproximadamente 2 mm de espesor a mitad de camino entre la parte superior y la base. [6] El olor del hongo ha sido descrito como "agradable a algo nauseabundo", [4] volviéndose más empalagoso a medida que el cuerpo fructífero envejece. [6] La pulpa del sombrero se vuelve amarilla cuandose aplica una solución de hidróxido de potasio (KOH, 5–10%) (una prueba química común utilizada en la identificación de hongos). Esta reacción química característica es compartida con A. ocreata y A. virosa , aunque algunos autores han expresado dudas sobre la identidad de A. virosa norteamericana , sugiriendo que esas colecciones pueden representar A. bisporigera de cuatro esporas. [6] [7] Tulloss sugiere que los informes de A. bisporigera que no se vuelven amarillas con KOH en realidad se basaron en formas blancas de A. phalloides . [6] Los hallazgos de las montañas Chiricahua de Arizona y del centro de México, aunque son "casi idénticos" a A. bisporigera , no se tiñen de amarillo con KOH; su estado taxonómico no se ha investigado en detalle. [2]

Características microscópicas

Las esporas son aproximadamente esféricas y translúcidas.

La huella de esporas de A. bisporigera , como la mayoría de Amanita , es blanca. Las esporas son aproximadamente esféricas, de paredes delgadas, hialinas (translúcidas), amiloides y miden 7,8–9,6 por 7,0–9,0 μm . La cutícula del sombrero está hecha de hifas entrelazadas filamentosas parcialmente gelatinizadas , de 2–6 μm de diámetro. El tejido de la branquia es bilateral, lo que significa que diverge desde el centro de la branquia hasta su borde exterior. El subhimenio es ramoso, compuesto de hifas relativamente delgadas, ramificadas y sin pinzas. Las células portadoras de esporas, los basidios , tienen forma de maza, paredes delgadas, sin pinzas, con dimensiones de 34–45 por 4–11 μm. Por lo general, tienen dos esporas, aunque rara vez se han encontrado formas de tres o cuatro esporas. [5] Aunque los basidios de dos esporas son una característica definitoria de la especie, hay evidencia de una tendencia a cambiar hacia la producción de basidios de cuatro esporas a medida que avanza la temporada de fructificación. [6] La volva está compuesta casi exclusivamente de hifas filamentosas densamente entrelazadas, de 2 a 10 μm de diámetro, que son escasamente a moderadamente ramificadas. Hay pocas células pequeñas infladas, que son en su mayoría esféricas a ampliamente elípticas. El tejido del estípite está formado por abundantes hifas filamentosas, escasamente ramificadas, sin pinzas, que miden 2 a 5 μm de diámetro. Las células infladas tienen forma de maza, están orientadas longitudinalmente y miden hasta 2 a 3 por 15,7 μm. El anillo está formado por abundantes hifas filamentosas moderadamente ramificadas, que miden 2 a 6 μm de diámetro. Las células infladas son escasas, ampliamente elípticas a en forma de pera, y rara vez son más grandes que 31 por 22 μm. [5] Los pleurocistidios y queilocistidios ( cistidios encontrados en las caras y bordes branquiales, respectivamente) están ausentes, pero puede haber células cilíndricas a en forma de saco del velo parcial en los bordes branquiales; estas células son hialinas y miden 24-34 por 7-16 μm. [4]

Desarrollo de los basidios, como lo ilustró Lewis en 1906 [8]

En 1906, Charles E. Lewis estudió e ilustró el desarrollo de los basidios para comparar el comportamiento nuclear de las formas de dos esporas con el de las de cuatro esporas. Inicialmente (1), el basidio joven, que aparece como una rama en forma de maza del subhimenio, está lleno de citoplasma y contiene dos núcleos primarios, que tienen nucléolos distintos . A medida que el basidio crece, las membranas de los dos núcleos entran en contacto (2), y luego la membrana desaparece en el punto de contacto (3). Los dos núcleos primarios permanecen distintos durante un corto tiempo, pero finalmente los dos núcleos se fusionan completamente para formar un núcleo secundario más grande con un solo nucléolo secundario (4, 5). El basidio aumenta de tamaño después de que los núcleos primarios se fusionan, y el núcleo migra hacia el final de los basidios (6, 7). Durante este tiempo, el núcleo desarrolla vacuolas "llenas de la savia nuclear en la célula viva". Los cromosomas se producen a partir de los filamentos nucleolares y se alinean transversalmente cerca del ápice del basidio, conectados por husos (8-10). Luego, los cromosomas se mueven hacia los polos, formando los núcleos hijos que ocupan diferentes posiciones en el basidio; las hijas ahora tienen una estructura similar a la de los núcleos progenitores (11). Luego, los dos núcleos se dividen para formar cuatro núcleos, similares a los hongos con basidios de cuatro esporas (12, 13). Los cuatro núcleos se amontonan a cierta distancia del extremo del basidio para formar una masa irregular (14). Poco después, comienzan a formarse los esterigmas (proyecciones delgadas de los basidios que unen las esporas) (15), y el citoplasma comienza a pasar a través de los esterigmas para formar las esporas (16). Aunque Lewis no pudo determinar claramente a partir de la observación únicamente si el contenido de dos o cuatro núcleos pasaba a través de los esterigmas, dedujo, al examinar basidios más antiguos con esporas maduras, que solo dos núcleos ingresan a las esporas (16, 17). [8]

Genoma

El Proyecto Genoma de Amanita se inició en el laboratorio de Jonathan Walton en la Universidad Estatal de Michigan en 2004 como parte de sus estudios en curso sobre A. bisporigera . [9] El propósito del proyecto es determinar los genes y controles genéticos asociados con la formación de micorrizas, y dilucidar los mecanismos bioquímicos de la producción de toxinas. El genoma de A. bisporigera ha sido secuenciado [10] utilizando una combinación de secuenciación automatizada de Sanger y pirosecuenciación , y la información de la secuencia del genoma se puede buscar públicamente. [11] Los datos de la secuencia permitieron a los investigadores identificar los genes responsables de la biosíntesis de amatoxina y falotoxina, AMA1 y PHA1 . Los péptidos cíclicos se sintetizan en los ribosomas y requieren peptidasas específicas de prolina de la familia de las prolil oligopeptidasas para su procesamiento . [12] [13]

La información de la secuencia genética de A. bisporigera se ha utilizado para identificar polimorfismos moleculares en el A. phalloides relacionado . Estos polimorfismos de un solo nucleótido pueden usarse como marcadores genéticos de población para estudiar la filogeografía y la genética de poblaciones . [14] La información de la secuencia también se ha empleado para demostrar que A. bisporigera carece de muchas de las principales clases de enzimas secretadas que descomponen los polisacáridos complejos de las paredes celulares de las plantas , como la celulosa . Por el contrario, los hongos sapróbicos como Coprinopsis cinerea y Galerina marginata , que descomponen la materia orgánica para obtener nutrientes, tienen un complemento más completo de enzimas que degradan la pared celular. Aunque todavía se han probado pocos hongos ectomicorrízicos de esta manera, los autores sugieren que la ausencia de la capacidad de degradación de la pared celular de las plantas puede correlacionarse con el nicho ecológico ectomicorrízico. [15]

Especies similares

El color y la apariencia general de A. bisporigera son similares a los de A. verna y A. virosa . A. bisporigera es a veces más pequeña y más delgada que A. verna o A. virosa , pero varía considerablemente en tamaño; por lo tanto, el tamaño no es una característica diagnóstica confiable. [4] A. virosa fructifica en otoño, más tarde que A. bisporigera . [16] A. elliptosperma es menos común pero está ampliamente distribuida en el sureste de los Estados Unidos, mientras que A. ocreata se encuentra en la costa oeste y en el suroeste. Otras especies tóxicas similares de América del Norte incluyen Amanita magnivelaris , que tiene un anillo de color crema, bastante grueso, submembranoso y afieltrado, en forma de falda, [17] y A. virosiformis , que tiene esporas alargadas de 3,9 a 4,7 por 11,7 a 13,4 μm. [18] Ni A. elliptosperma ni A. magnivelaris suelen amarillearse con la aplicación de KOH; [19] [20] no se ha informado de la reacción de KOH de A. virosiformis . [21]

Un trío de ángeles mortales: Amanita ocreata (izquierda); A. verna (centro); A. virosa (derecha)

Leucoagaricus leucothites es otro hongo completamente blanco con un anillo, láminas libres y una huella de esporas blanca, pero carece de volva y tiene esporas dextrinoides de paredes gruesas (que se tiñen de marrón rojizo en el reactivo de Melzer ) en forma de huevo con un poro. [22] [23] A. bisporigera también puede confundirse con laespecie comestible más grande Agaricus silvicola , el "hongo de caballo". Al igual que muchas amanitas blancas, los cuerpos fructíferos jóvenes de A. bisporigera , todavía envueltos en el velo universal, pueden confundirse con especies de setas de hongo , pero un corte longitudinal del cuerpo fructífero revela estructuras internas en la Amanita que están ausentes en las setas de hongo. [24] En 2006, siete miembros de la comunidad Hmong que vivían en Minnesota fueron envenenados con A. bisporigera porque lo habían confundido con hongos comestibles de paja de arroz ( Volvariella volvacea ) que crecen en el sudeste asiático. [25]

Taxonomía

Relaciones entre Amanita bisporigera y especies relacionadas basadas en datos de secuencias ITS . El espécimen de A. virosa se recolectó en Japón, A. bisporigera en los EE. UU. y las otras especies en China. [26]

Amanita bisporigera fue descrita científicamente por primera vez en 1906 por el botánico estadounidense George Francis Atkinson en una publicación de su colega de la Universidad de Cornell, Charles E. Lewis. La localidad tipo fue Ithaca, Nueva York , donde se realizaron varias colecciones. [8] En su monografía de 1941 de las especies mundiales de Amanita , Édouard-Jean Gilbert transfirió la especie a su nuevo género Amanitina , [27] pero este género ahora se considera sinónimo de Amanita . [28] En 1944, William Murrill describió la especie Amanita vernella , recolectada en Gainesville, Florida ; [29] ahora se piensa que esa especie es sinónima de A. bisporigera después de que un examen de 1979 de su material tipo revelara basidios que en su mayoría tenían 2 esporas. [2] [30] Amanita phalloides var. striatula , un taxón poco conocido descrito originalmente en los Estados Unidos en 1902 por Charles Horton Peck , [31] es considerado por la autoridad en Amanita Rodham Tulloss como sinónimo de A. bisporigera . [2] Los nombres vernáculos para el hongo incluyen "ángel destructor", "amanita mortal", "sombrero blanco de la muerte", "ángel de la muerte" [4] y "ángel destructor del este de América del Norte". [6]

Amanita bisporigera pertenece a la sección Phalloideae del género Amanita , que contiene algunas de las especies de Amanita más letales, incluidas A. phalloides y A. virosa . Esta clasificación se ha confirmado con análisis filogenéticos , que demuestran que los miembros productores de toxinas de la sección Phalloideae forman un clado , es decir, derivan de un ancestro común. [32] [33] En 2005, Zhang y sus colegas realizaron un análisis filogenético basado en las secuencias del espaciador transcrito interno (ITS) de varias especies tóxicas de Amanita de cuerpo blanco , la mayoría de las cuales se encuentran en Asia. Sus resultados respaldan un clado que contiene A. bisporigera , A. subjunquillea var. alba , A. exitialis y A. virosa . El ángel destructor de Guangzhou ( Amanita exitialis ) tiene basidios de dos esporas, como A. bisporigera . [26]

Distribución y hábitat

Al igual que la mayoría de las otras especies de Amanita , se cree que A. bisporigera forma relaciones micorrízicas con los árboles. [7] Esta es una relación mutuamente beneficiosa donde las hifas del hongo crecen alrededor de las raíces de los árboles, lo que permite que el hongo reciba humedad, protección y subproductos nutritivos del árbol, y le da al árbol un mayor acceso a los nutrientes del suelo. [34] Los cuerpos fructíferos de Amanita bisporigera se encuentran en el suelo creciendo solitarios, dispersos o en grupos en bosques mixtos de coníferas y caducifolios; [5] tienden a aparecer durante el verano y principios del otoño. [16] Los cuerpos fructíferos se encuentran comúnmente cerca del roble , pero se han reportado en áreas de abedul y álamo en el oeste. Se encuentra más comúnmente en el este de América del Norte y es raro en el oeste de América del Norte. Está ampliamente distribuida en Canadá, [4] y su área de distribución se extiende al sur hasta México. [35] La especie también se ha encontrado en Colombia , donde puede haber sido introducida a partir de árboles exportados para su uso en plantaciones de pino . [6]

Toxicidad

α-amanitina, principal componente tóxico de A. bisporigera

A. bisporigera se considera el hongo Amanita más tóxico de América del Norte , con poca variación en el contenido de toxinas entre diferentes cuerpos fructíferos. [36] [37] Se han descrito tres subtipos de amatoxina: α- , β y γ-amanitina . La amatoxina principal, α-amanitina, se absorbe fácilmente en el intestino y el 60% de la toxina absorbida se excreta en la bilis y pasa por la circulación enterohepática ; los riñones eliminan el 40% restante. La toxina inhibe la enzima ARN polimerasa II , lo que interfiere con la transcripción del ADN , lo que suprime la producción de ARN y la síntesis de proteínas . Esto causa necrosis celular , especialmente en células que están expuestas inicialmente y tienen tasas rápidas de síntesis de proteínas. Este proceso da como resultado una disfunción hepática aguda grave y, en última instancia, insuficiencia hepática . [38] Las amatoxinas no se descomponen mediante ebullición, congelación o secado. [39] [40] Aproximadamente entre 0,2 y 0,4  miligramos de α-amanitina están presentes en 1 gramo de A. bisporigera ; la dosis letal en humanos es inferior a 0,1 mg/kg de peso corporal. [38] Un cuerpo fructífero maduro puede contener entre 10 y 12 mg de α-amanitina, suficiente para una dosis letal. [12] La concentración de α-amanitina en las esporas es de alrededor del 17 % de la de los tejidos del cuerpo fructífero. [41] A. bisporigera también contiene la falotoxina falacidina, estructuralmente relacionada con las amatoxinas pero considerada menos venenosa debido a su mala absorción. [12] También se han informado envenenamientos (por amanitas blancas similares) en animales domésticos, incluidos perros, gatos y vacas. [42]

Los primeros envenenamientos reportados que resultaron en muerte por el consumo de A. bisporigera fueron de cerca de San Antonio , México, en 1957, donde un ranchero, su esposa y tres hijos consumieron el hongo; solo el hombre sobrevivió. [43] El envenenamiento por Amanita se caracteriza por las siguientes etapas distintas: [44] la etapa de incubación es un período asintomático que varía de 6 a 12 horas después de la ingestión. En la etapa gastrointestinal , aproximadamente de 6 a 16 horas después de la ingestión, aparece dolor abdominal, vómitos explosivos y diarrea por hasta 24 horas, lo que puede provocar deshidratación, desequilibrios electrolíticos graves y shock . Estos síntomas tempranos pueden estar relacionados con otras toxinas como la faloidina . En la etapa citotóxica, de 24 a 48 horas después de la ingestión, se observan signos clínicos y bioquímicos de daño hepático, pero el paciente generalmente no presenta síntomas gastrointestinales. Aparecen signos de disfunción hepática como ictericia , hipoglucemia , acidosis y hemorragia . Posteriormente, hay un aumento de los niveles de protrombina y de amoniaco en sangre, y aparecen los signos de encefalopatía hepática y/o insuficiencia renal . Los factores de riesgo de mortalidad que se han descrito son edad menor de 10 años, periodo de latencia corto entre la ingestión y el inicio de los síntomas, coagulopatía grave (trastorno de la coagulación sanguínea), hiperbilirrubinemia grave (ictericia) y aumento de los niveles de creatinina sérica . [38]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Amanitina bisporigera (GF Atk.) E.-J. Gilbert 1941". MycoBank . Asociación Micológica Internacional . Consultado el 27 de mayo de 2010 .
  2. ^ abcd Tulloss R, Pussiel L (16 de julio de 2005). "Clave para las especies de AMANITA Sección PHALLOIDEAE de América del Norte y Central". Estudios de Amanita . Consultado el 28 de mayo de 2010 .
  3. ^ "Nombres comunes estandarizados para especies silvestres en Canadá". Grupo de trabajo sobre el estatus general nacional . 2020.
  4. ^ abcdef Ammirati JF, Traquair JA, Horgen PA (1985). Hongos venenosos de Canadá: incluidos otros hongos no comestibles . Markham, Ontario: Fitzhenry & Whiteside en cooperación con Agricultura Canadá y el Centro de publicaciones del gobierno canadiense, Abastecimiento y Servicios Canadá. págs. 85–87. ISBN 978-0-88902-977-4.
  5. ^ abcd Jenkins, 1986, págs.
  6. ^ abcdefg Tulloss R. "Amanita bisporigera GF Atk". Estudios de amanita . Archivado desde el original el 15 de mayo de 2011 . Consultado el 27 de mayo de 2010 .
  7. ^ ab Kuo M. (octubre de 2003). "Amanita bisporigera". MushroomExpert.Com . Archivado desde el original el 5 de mayo de 2010 . Consultado el 26 de mayo de 2010 .
  8. ^ abc Lewis CE (1906). "El basidio de Amanita bisporigera ". Botanical Gazette . 41 (5): 348–352. doi :10.1086/328827. JSTOR  2465725.
  9. ^ Hallen HE, Walton J. "The Amanita Genome Project: Scientific Importance". Universidad Estatal de Michigan. Archivado desde el original el 7 de junio de 2011. Consultado el 27 de mayo de 2010 .
  10. ^ Pulman, Jane A.; Childs, Kevin L.; Sgambelluri, R. Michael; Walton, Jonathan D. (1 de enero de 2016). "Expansión y diversificación de la familia MSDIN de genes de péptidos cíclicos en los agáricos venenosos Amanita phalloides y A. bisporigera". BMC Genomics . 17 (1): 1038. doi : 10.1186/s12864-016-3378-7 . ISSN  1471-2164. PMC 5159998 . PMID  27978833. 
  11. ^ "Búsqueda BLAST". Página BLAST del Proyecto Genoma de Amanita bisporigera . Laboratorio de Investigación de Plantas del Departamento de Energía de la Universidad Estatal de Michigan y el Núcleo de Bioinformática de la Instalación de Apoyo a la Tecnología de Investigación de la MSU. Archivado desde el original el 2006-09-01 . Consultado el 2010-07-10 .
  12. ^ abc Hallen HE, Luo H, Scott-Craig JS, Walton JD (2007). "Familia de genes que codifican las principales toxinas de los hongos letales Amanita". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 104 (48): 19097–19101. doi : 10.1073/pnas.0707340104 . PMC 2141914 . PMID  18025465. 
  13. ^ Bohnert M, Wackler B, Hoffmeister D (2010). "Aspectos destacados de los avances en la investigación de micotoxinas". Microbiología y Biotecnología Aplicadas . 87 (1): 1–7. doi :10.1007/s00253-010-2565-8. PMID  20376632. S2CID  10017676.
  14. ^ Adams RI, Hallen HE, Pringle A (2006). "Nota básica: uso del genoma incompleto del hongo ectomicorrízico Amanita bisporigera para identificar polimorfismos moleculares en el hongo relacionado Amanita phalloides" (PDF) . Notas de ecología molecular . 6 : 218–220. doi :10.1111/j.1471-8286.2005.01198.x. Archivado desde el original el 19 de septiembre de 2006.
  15. ^ Nagendran S, Hallen-Adams HE, Paper JM, Aslam N, Walton JD (2009). "Potencial genómico reducido para enzimas degradantes de la pared celular de plantas secretadas en el hongo ectomicorrízico Amanita bisporigera, basado en el secretoma de Trichoderma reesei". Genética y biología de hongos . 46 (5): 427–435. doi :10.1016/j.fgb.2009.02.001. PMID  19373972. S2CID  969884.
  16. ^ ab Smith AH, Weber NS (1980). Guía de campo para el cazador de setas. Ann Arbor, Michigan: University of Michigan Press. págs. 174-175. ISBN 978-0-472-85610-7.
  17. ^ Tulloss R. (2009). "Amanita magnivelaris Peck". Estudios sobre la amanita . Archivado desde el original el 16 de julio de 2011. Consultado el 28 de mayo de 2010 .
  18. ^ Jenkins, 1986, pág. 146.
  19. ^ Tullos R. "Amanita elliptosperma GF Atk., A. gwyniana Coker, A. hygroscopica Coker, A. parviformis (Murrill) Murrill, A. pseudoverna (Murrill) Murrill, A. verniformis (Murrill) Murrill". Estudios de Amanita . Archivado desde el original el 14 de julio de 2011 . Consultado el 28 de junio de 2010 .
  20. ^ Tulloss R. "Amanita magnivelaris Peck". Estudios sobre la amanita . Archivado desde el original el 14 de julio de 2011. Consultado el 28 de junio de 2010 .
  21. ^ Jenkins, 1986, pág. 141.
  22. ^ Rumack BH, Spoerke DG (1994). Manual de intoxicación por hongos: diagnóstico y tratamiento. Boca Raton, Florida: CRC Press. p. 116. ISBN 978-0-8493-0194-0.
  23. ^ Miller HR, Miller OK (2006). Hongos norteamericanos: una guía de campo sobre hongos comestibles y no comestibles. Guilford, Connecticut: Falcon Guide. pág. 55. ISBN 978-0-7627-3109-1.
  24. ^ Ammirati J, Trudell S (2009). Hongos del noroeste del Pacífico: guía de campo de Timber Press (Timber Press Field Guides). Portland, Oregón: Timber Press. pág. 80. ISBN 978-0-88192-935-5.
  25. ^ Madhok M. (2007). "Amanita bisporigera. Ingestión y muerte por identidad equivocada". Minnesota Medicine . 90 (9): 48–50. PMID  17966265.
  26. ^ ab Zhang P, Chen Z, Hu J, Wei B, Zhang Z, Hu W (2005). "Producción y caracterización de toxinas de amanitina a partir de un cultivo puro de Amanita exitialis". FEMS Microbiology Letters . 252 (2): 223–228. doi : 10.1016/j.femsle.2005.08.049 . PMID  16198510.
  27. ^ Gilbert EJ (1940). "Amanitaceae". Iconographia Mycologica . 27 (Supl. 1): 78.
  28. ^ Kirk PM, Cannon PF, Minter DW, Stalpers JA (2008). Diccionario de los hongos (10.ª ed.). Wallingford, Reino Unido: CAB International. pág. 23. ISBN 978-0-85199-826-8.
  29. ^ Murrill WA (1944). "Más hongos de Florida". Lloydia . 7 (4): 303–327.
  30. ^ Jenkins DT (1979). "Un estudio de Amanita tipos III. Taxones descritos por WA Murrill". Mycotaxon . 10 (1): 175–200. Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2015 . Consultado el 28 de mayo de 2010 .
  31. ^ Peck CH (1902). "Informe del botánico estatal 1901". Boletín del Museo del Estado de Nueva York . 54 : 931–982.
  32. ^ Weiss M, Yang F, Oberwinkler F (1998). "Estudios filogenéticos moleculares en el género Amanita ". Revista canadiense de botánica . 76 (7): 1170-1179. doi :10.1139/cjb-76-7-1170.
  33. ^ Drehmel D, Moncalvo JM, Vilgalys R (1999). "Filogenia molecular de Amanita basada en secuencias de ADN ribosómico de subunidades grandes: implicaciones para la taxonomía y la evolución de caracteres". Mycologia . 91 (4): 610–618. doi :10.2307/3761246. JSTOR  3761246.
  34. ^ Jenkins, 1986, pág. 5.
  35. ^ Guzmán G. (1973). "Algunas relaciones distribucionales entre micofloras mexicanas y estadounidenses". Mycologia . 65 (6): 1319–1330. doi :10.2307/3758146. JSTOR  3758146. PMID  4773309.
  36. ^ Tyler VE, Benedict RG, Brady LR, Robbers JE (1966). "Presencia de toxinas de amanita en colecciones americanas de amanitas mortales". Journal of Pharmaceutical Sciences . 55 (6): 590–593. doi :10.1002/jps.2600550612. PMID  5951044.
  37. ^ Dart RC (2003). Toxicología médica. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott, Williams & Wilkins. pág. 1727. ISBN 978-0-7817-2845-4.
  38. ^ abc Madhok M, Scalzo AJ, Blume CM, Neuschwander-Tetri BA, Weber JA, Thompson MW (2006). " Ingestión de Amanita bisporigera : identidad errónea, toxicidad relacionada con la dosis y mejoría a pesar de la hepatotoxicidad grave". Atención de urgencias pediátricas . 22 (3): 177–280. doi :10.1097/01.pec.0000202459.49731.33. PMID  16628103. S2CID  30160371.
  39. ^ Benjamin DR (1995). Hongos, venenos y panaceas. Un manual para naturalistas, micólogos y médicos . San Francisco, California: WH Freeman. pág. 212. ISBN 978-0-7167-2649-4.
  40. ^ Hall IR (2003). Hongos comestibles y venenosos del mundo. Portland, Oregón: Timber Press. pág. 107. ISBN 978-0-88192-586-9.
  41. ^ McKnight TA, McKnight KB, Skeels MC (2010). "Concentración de amatoxina y falotoxina en esporas de Amanita bisporigera ". Mycologia . 102 (4): 763–765. doi :10.3852/09-131. PMID  20648744. S2CID  29289507.
  42. ^ Tu AT. (1992). Intoxicación alimentaria. Nueva York, Nueva York: Dekker. pp. 321–322. ISBN 978-0-8247-8652-6.
  43. ^ Timón R. (1957). "Sur un cas d'empoisonnement mortel cause au Mexique par l'Amanita bisporigera Atk" [Sobre un caso de intoxicación mortal por Amanita bisporigera Atk. en México]. Revue de Mycologie (en francés). 22 (2): 208–216.
  44. ^ Fineschi V, Di Paolo M, Centini F (1996). "Criterios histológicos para el diagnóstico de intoxicación por Amanita ". Revista de Ciencias Forenses . 41 (3): 429–432. doi :10.1520/JFS13929J. PMID  8656182.

Libros citados

  • Base de datos Jenkins (1986).Amanita de América del Norte . Eureka, California: Mad River Press. ISBN 978-0-916422-55-4.
  • Medios relacionados con Amanita bisporigera en Wikimedia Commons

Obtenido de "https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Amanita_bisporigera&oldid=1226161623"