Amígdala basolateral

Amígdala basolateral
Amígdala basolateral
	Corte coronal del cerebro a través de la masa intermedia del tercer ventrículo . La amígdala se muestra en violeta.
Detalles
Parte de	Amígdala
Identificadores
Acrónimo(s)	licenciado en Derecho
Nombres neuronales	244
Identificación de NeuroLex	LEX:2679
FMA	84609
	Términos anatómicos de la neuroanatomía [editar en Wikidata]

Los núcleos lateral, basal y accesorio-basal de la amígdala

La amígdala basolateral , o complejo basolateral , está formada por los núcleos lateral, basal y accesorio-basal de la amígdala . Los núcleos laterales reciben la mayor parte de la información sensorial, que llega directamente desde las estructuras del lóbulo temporal , incluyendo el hipocampo y la corteza auditiva primaria . La amígdala basolateral también recibe entradas neuromoduladoras densas del área tegmental ventral (ATV), ^[1]^[2] el locus coeruleus (LC), ^[3] y el prosencéfalo basal , ^[4] cuya integridad es importante para el aprendizaje asociativo. La información es luego procesada por el complejo basolateral y se envía como salida al núcleo central de la amígdala . Así es como se forma la mayor parte de la excitación emocional en los mamíferos. ^[5]

Función

La amígdala tiene varios núcleos y vías internas diferentes; el complejo basolateral (o amígdala basolateral), el núcleo central y el núcleo cortical son los más conocidos. Cada uno de ellos tiene una función y un propósito únicos dentro de la amígdala.

Respuesta al miedo

La amígdala basolateral y la capa del núcleo accumbens median juntas la transferencia pavloviana-instrumental específica , un fenómeno en el que un estímulo condicionado clásicamente modifica la conducta operante . ^[6]^[7] Una de las principales funciones del complejo basolateral es estimular la respuesta de miedo. El sistema del miedo está destinado a evitar el dolor o las lesiones. Por esta razón, las respuestas deben ser rápidas y reflejas. Para lograr esto, se utiliza el "camino bajo" o un proceso de abajo hacia arriba para generar una respuesta a los estímulos que son potencialmente peligrosos. El estímulo llega al tálamo y la información se pasa al núcleo lateral, luego al sistema basolateral e inmediatamente al núcleo central donde luego se forma una respuesta. No hay cognición consciente involucrada en estas respuestas. Otros estímulos no amenazantes se procesan a través del "camino alto" o una forma de procesamiento de arriba hacia abajo. ^[8] En este caso, la entrada del estímulo llega primero a la corteza sensorial, lo que lleva a una participación más consciente en la respuesta. En situaciones de amenaza inmediata, la respuesta de lucha o huida es refleja y el procesamiento consciente del pensamiento no ocurre hasta más tarde. ^[9]

Un proceso importante que ocurre en la amígdala basolateral es la consolidación de la memoria del miedo. Un mecanismo molecular propuesto para este proceso es la colaboración de los receptores muscarínicos _M1 , los _receptores D5 y los receptores beta-2 adrenérgicos para activar de manera redundante la fosfolipasa C , que inhibe la actividad de los canales KCNQ ^[10] que conducen la corriente inhibidora M. ^[11] La neurona se vuelve entonces más excitable y se mejora la consolidación de la memoria. ^[10]

Memoria del dolor

Los conjuntos de neuronas diferenciados dentro de la amígdala basolateral desempeñan un papel en la codificación de las memorias asociativas y la respuesta a los estímulos dolorosos. ^[12] El conjunto que se activa en respuesta a los estímulos nocivos es de particular interés para los tratamientos específicos del dolor crónico y la alodinia al frío. Cuando las neuronas dentro de este conjunto se silencian en un modelo de roedores, el componente afectivo del dolor se borra esencialmente, mientras que se mantiene una respuesta refleja robusta. ^[13] Se cree que esto implica a la amígdala basolateral en la asignación de una "etiqueta de dolor" a la información de valencia que puede codificar intrínsecamente que existe una prioridad para participar en conductas de protección contra el dolor.

Referencias

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[1] Mingote S, Chuhma N, Kusnoor SV, Field B, Deutch AY, Rayport S (diciembre de 2015). "Análisis funcional del connectoma de las conexiones glutamatérgicas de las neuronas dopaminérgicas en las regiones del prosencéfalo". The Journal of Neuroscience . 35 (49): 16259–16271. doi :10.1523/JNEUROSCI.1674-15.2015. PMC 4682788 . PMID 26658874.

[2] Tang W, Kochubey O, Kintscher M, Schneggenburger R (mayo de 2020). "La proyección de dopamina de la amígdala basal a través del VTA contribuye a señalar eventos somatosensoriales salientes durante el aprendizaje del miedo". The Journal of Neuroscience . 40 (20): 3969–3980. doi :10.1523/JNEUROSCI.1796-19.2020. PMC 7219297 . PMID 32277045.

[3] Giustino TF, Maren S (2018). "Modulación noradrenérgica del condicionamiento y extinción del miedo". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 12 : 43. doi : 10.3389/fnbeh.2018.00043 . PMC 5859179 . PMID 29593511.

[4] Crouse RB, Kim K, Batchelor HM, Girardi EM, Kamaletdinova R, Chan J, et al. (septiembre de 2020). Hill MN, Colgin LL, Lovinger DM, McNally GP (eds.). "La acetilcolina se libera en la amígdala basolateral en respuesta a los predictores de recompensa y mejora el aprendizaje de la contingencia señal-recompensa". eLife . 9 : e57335. doi : 10.7554/eLife.57335 . PMC 7529459 . PMID 32945260.

[5] Baars BJ, Gage NM (2010). Cognición, cerebro y conciencia: introducción a la neurociencia cognitiva (segunda edición). Burlington MA: Academic Press.

[Pavlovian-instrumental_transfer_review-6] Cartoni E, Puglisi-Allegra S, Baldassarre G (noviembre de 2013). "Los tres principios de acción: una hipótesis de transferencia pavloviana-instrumental". Frontiers in Behavioral Neuroscience . 7 : 153. doi : 10.3389/fnbeh.2013.00153 . PMC 3832805 . PMID 24312025.

[Mesolimbic_dopamine_in_motivation_and_PIT-7] Salamone JD, Pardo M, Yohn SE, López-Cruz L, SanMiguel N, Correa M (2016). "La dopamina mesolímbica y la regulación del comportamiento motivado". Temas actuales en neurociencias del comportamiento . 27 : 231–257. doi :10.1007/7854_2015_383. ISBN 978-3-319-26933-7. PMID 26323245. Evidencia considerable indica que la DA accumbens es importante para el enfoque pavloviano y la transferencia pavloviana a instrumental [(PIT)] ... PIT es un proceso conductual que refleja el impacto de los estímulos condicionados pavlovianos (EC) en la respuesta instrumental. Por ejemplo, la presentación de un EC pavloviano emparejado con comida puede aumentar la producción de conductas instrumentales reforzadas con comida, como presionar una palanca. El PIT específico del resultado ocurre cuando el estímulo incondicionado pavloviano (EI) y el reforzador instrumental son el mismo estímulo, mientras que se dice que el PIT general ocurre cuando el EI pavloviano y el reforzador son diferentes. ... Evidencia más reciente indica que el núcleo y la cubierta de accumbens parecen mediar diferentes aspectos del PIT; las lesiones de la cubierta y la inactivación redujeron el PIT específico del resultado, mientras que las lesiones del núcleo y la inactivación suprimieron el PIT general (Corbit y Balleine 2011). Estas diferencias entre el núcleo y la corteza probablemente se deban a las diferentes entradas anatómicas y salidas del nervio pálido asociadas con estas subregiones del nervio accumbens (Root et al. 2015). Estos resultados llevaron a Corbit y Balleine (2011) a sugerir que el núcleo del nervio accumbens media los efectos excitatorios generales de las señales relacionadas con la recompensa. El PIT proporciona un proceso conductual fundamental por el cual los estímulos condicionados pueden ejercer efectos activadores sobre las respuestas instrumentales.

[8] Breedlove S, Watson N (2013). Psicología biológica: una introducción a la neurociencia cognitiva conductual y clínica (séptima edición). Sunderland: MA: Sinauer Associates, Inc.

[9] Smith C, Kirby L (2001). "Hacia el cumplimiento de la promesa de la teoría de la valoración". En Scherer KR, Schorr A, Johnstone T (eds.). Procesos de valoración en la emoción: teoría, métodos, investigación . Oxford, Reino Unido: Oxford University Press.

[fear-10] Young MB, Thomas SA (enero de 2014). "Los receptores muscarínicos M1 promueven la consolidación de la memoria del miedo a través de la fosfolipasa C y la corriente M". The Journal of Neuroscience . 34 (5): 1570–1578. doi :10.1523/JNEUROSCI.1040-13.2014. PMC 3905134 . PMID 24478341.

[11] Schroeder BC, Hechenberger M, Weinreich F, Kubisch C, Jentsch TJ (agosto de 2000). "KCNQ5, un nuevo canal de potasio ampliamente expresado en el cerebro, media las corrientes de tipo M". The Journal of Biological Chemistry . 275 (31): 24089–24095. doi : 10.1074/jbc.M003245200 . PMID 10816588.

[12] Grewe BF, Gründemann J, Kitch LJ, Lecoq JA, Parker JG, Marshall JD, et al. (marzo de 2017). "Dinámica de conjuntos neuronales subyacente a una memoria asociativa a largo plazo". Nature . 543 (7647): 670–675. Bibcode :2017Natur.543..670G. doi :10.1038/nature21682. PMC 5378308 . PMID 28329757.

[13] Corder G, Ahanonu B, Grewe BF, Wang D, Schnitzer MJ, Scherrer G (enero de 2019). "Un conjunto neuronal amigdalar que codifica lo desagradable del dolor". Science . 363 (6424): 276–281. doi :10.1126/science.aap8586. PMC 6450685 . PMID 30655440.