Actividad eléctrica sin pulso
Condición médica
Actividad eléctrica sin pulso
Otros nombresDisociación electromecánica
Un dibujo de cómo podría lucir una tira de ritmo que muestre PEA
EspecialidadCardiología 

La actividad eléctrica sin pulso ( AESP ) es una forma de paro cardíaco en la que el electrocardiograma muestra un ritmo cardíaco que debería producir pulso , pero no lo hace. La actividad eléctrica sin pulso se encuentra inicialmente en aproximadamente el 20 % de los paros cardíacos extrahospitalarios [1] y aproximadamente el 50 % de los paros cardíacos intrahospitalarios. [2]

En circunstancias normales, la activación eléctrica de las células musculares precede a la contracción mecánica del corazón (conocida como acoplamiento electromecánico ). En la AESP, hay actividad eléctrica pero un gasto cardíaco insuficiente para generar un pulso y suministrar sangre a los órganos, ya sea que el corazón en sí no se contraiga o por otra razón. [3] Si bien la AESP se clasifica como una forma de paro cardíaco, aún puede haber un gasto cardíaco significativo, que se puede determinar y visualizar mejor mediante una ecografía en la cama del paciente ( ecocardiografía ).

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el primer tratamiento para la AESP, mientras se identifican y tratan las posibles causas subyacentes. Se puede administrar epinefrina (también conocida como adrenalina). [3] La supervivencia es de alrededor del 20 % si el evento ocurrió mientras el paciente ya estaba en el hospital. [4]

Signos y síntomas

La actividad eléctrica sin pulso provoca una pérdida del gasto cardíaco y la interrupción del suministro de sangre al cerebro . Como resultado, la AESP suele detectarse cuando una persona pierde el conocimiento y deja de respirar espontáneamente. Esto se confirma examinando las vías respiratorias en busca de obstrucciones, observando el tórax en busca de movimiento respiratorio y sintiendo el pulso (normalmente en la arteria carótida ) durante un período de 10 segundos. [3]

Causas

Estas posibles causas se recuerdan como las 6 H y las 6 T. [5] [6] [7] Véase H y T

Los posibles mecanismos por los cuales las condiciones anteriores pueden causar ausencia de pulso en la AESP son los mismos que se reconocen como causantes de estados de shock circulatorio. Estos son (1) deterioro del llenado cardíaco, (2) disminución de la eficacia de bombeo del corazón, (3) obstrucción circulatoria y (4) vasodilatación patológica que causa pérdida de resistencia vascular y exceso de capacitancia. En un caso determinado puede estar involucrado más de un mecanismo. [ cita requerida ]

Diagnóstico

Actividad eléctrica sin pulso, es posible observar mediante la presión arterial invasiva (rojo) la transición de una actividad mecánica normal del corazón, que cambia progresivamente de ritmo y calidad contráctil a la asistolia , incluso en presencia de actividad eléctrica normal (verde), confirmada también por la detección del oxímetro de pulso incluso si con artefactos (azul)

La ausencia de pulso confirma el diagnóstico clínico de paro cardíaco, pero la AESP solo se puede distinguir de otras causas de paro cardíaco con un dispositivo capaz de realizar electrocardiografía (ECG/EKG). En la AESP, hay actividad eléctrica organizada o semiorganizada en el corazón, a diferencia de la asistolia (línea plana) o de la actividad eléctrica desorganizada de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular . [3]

Tratamiento

Las pautas de reanimación cardíaca (ACLS/BCLS) recomiendan que se inicie la reanimación cardiopulmonar de inmediato para mantener el gasto cardíaco hasta que se pueda corregir la AESP. El enfoque en el tratamiento de la AESP es tratar la causa subyacente, si se conoce (por ejemplo, aliviar un neumotórax a tensión). Cuando no se puede determinar y/o revertir una causa subyacente de la AESP, el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso es similar al de la asistolia . [3] No hay evidencia de que la compresión cardíaca externa pueda aumentar el gasto cardíaco en ninguno de los muchos escenarios de AESP, como la hemorragia, en la que el deterioro del llenado cardíaco es el mecanismo subyacente que produce la pérdida de un pulso detectable. [ cita requerida ]

Una prioridad en la reanimación es la colocación de una vía intravenosa o intraósea para la administración de medicamentos. El pilar de la terapia farmacológica para la AESP es la epinefrina (adrenalina) 1 mg cada 3-5 minutos. Aunque anteriormente se recomendaba el uso de atropina en el tratamiento de la AESP/asistolia, esta recomendación fue retirada en 2010 por la Asociación Estadounidense del Corazón debido a la falta de evidencia de beneficio terapéutico. [3] La epinefrina también tiene una base de evidencia limitada y se recomienda sobre la base de su mecanismo de acción. [ cita requerida ]

También se puede considerar la administración de bicarbonato de sodio 1 meq por kilogramo en este ritmo, aunque hay poca evidencia que respalde esta práctica. No se recomienda su uso rutinario en pacientes en este contexto, excepto en situaciones especiales (p. ej., acidosis metabólica preexistente, hipercalemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos ). [3]

Todos estos fármacos deben administrarse junto con las técnicas de RCP adecuadas. Los desfibriladores no pueden utilizarse para corregir este ritmo, ya que el problema radica en la respuesta del tejido miocárdico a los impulsos eléctricos. [ cita requerida ]

Referencias

  1. ^ Bergström, Mattias; Schmidbauer, Simon; Herlitz, Johan; Rawshani, Araz; Friberg, Hans (diciembre de 2018). "La actividad eléctrica sin pulso se asocia con una mejor supervivencia en el paro cardíaco extrahospitalario con ritmo inicial no desfibrilable". Resuscitation . 133 : 147–152. doi :10.1016/j.resuscitation.2018.10.018. ISSN  1873-1570. PMID  30352246. S2CID  53025153.
  2. ^ Norvik, A.; Unneland, E.; Bergum, D.; Buckler, director general; Bhardwaj, A.; Eftestøl, T.; Aramendi, E.; Nordseth, T.; Abella, BS; Kvaløy, JT; Skogvoll, E. (1 de julio de 2022). "Actividad eléctrica sin pulso en caso de paro cardíaco intrahospitalario: una encrucijada para tomar decisiones". Reanimación . 176 : 117-124. doi :10.1016/j.resuscitation.2022.04.024. hdl : 10810/57896 . ISSN  0300-9572. PMID  35490937.
  3. ^ abcdefg 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (Noviembre de 2010). "Parte 8: Soporte vital cardiovascular avanzado para adultos". Circulation . 122 (18 Suppl): S729–S767. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . PMID  20956224.{{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  4. ^ Baldzizhar, A; Manuylova, E; Marchenko, R; Kryvalap, Y; Carey, MG (septiembre de 2016). "Taquicardias ventriculares: características y tratamiento". Clínicas de enfermería de cuidados críticos de Norteamérica . 28 (3): 317–29. doi :10.1016/j.cnc.2016.04.004. PMID  27484660.
  5. ^ Mazur, Glen (2003). Acls: principios y práctica . [Dallas, TX]: Asociación Estadounidense del Corazón, págs. 71–87. ISBN 0-87493-341-2.
  6. ^ Barnes, Thomas Garden; Cummins, Richard O.; Field, John; Hazinski, Mary Fran (2003). ACLS para proveedores con experiencia . [Dallas, TX]: Asociación Estadounidense del Corazón. págs. 3–5. ISBN 0-87493-424-9.
  7. ^ Pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2005 para la reanimación cardiopulmonar y la atención cardiovascular de emergencia (diciembre de 2005). "Parte 7.2: Manejo del paro cardíaco". Circulation . 112 (24 Suppl): IV 58–66. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166557 .{{cite journal}}: CS1 maint: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
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