Presión de perfusión cerebral
Gradiente de presión neta que provoca el flujo sanguíneo cerebral hacia el cerebro

La presión de perfusión cerebral , o PPC , es el gradiente de presión neto que provoca el flujo sanguíneo cerebral hacia el cerebro ( perfusión cerebral ). Debe mantenerse dentro de límites estrechos porque una presión demasiado baja podría provocar que el tejido cerebral se vuelva isquémico (que tenga un flujo sanguíneo inadecuado) y una presión excesiva podría aumentar la presión intracraneal (PIC).

Definiciones

El cráneo encierra un espacio de volumen fijo que contiene tres componentes: sangre , líquido cefalorraquídeo (LCR) y tejido muy blando (el cerebro ). Si bien tanto la sangre como el LCR tienen poca capacidad de compresión, el cerebro es fácilmente comprimible.

Cada aumento de la PIC puede provocar un cambio en la perfusión tisular y un aumento de eventos de accidente cerebrovascular.

De la resistencia

La CPP se puede definir como el gradiente de presión que provoca un flujo sanguíneo cerebral (FSC) tal que

do B F = do PAG PAG / do V R {\displaystyle CBF=CPP/CVR}

dónde:

CVR es resistencia cerebrovascular

Por presión intracraneal

Una definición alternativa de CPP es: [1]

do PAG PAG = METRO A PAG − I do PAG {\displaystyle CPP=MAP-ICP}

dónde:

MAP es presión arterial media
La PIC es la presión intracraneal
JVP es la presión venosa yugular

Esta definición puede ser más apropiada si consideramos el sistema circulatorio del cerebro como una resistencia de Starling , donde una presión externa (en este caso, la presión intracraneal) provoca una disminución del flujo sanguíneo a través de los vasos. En este sentido, más específicamente, la presión de perfusión cerebral puede definirse como:

do PAG PAG = METRO A PAG − I do PAG {\displaystyle CPP=MAP-ICP} (si el ICP es mayor que el JVP)

o

do PAG PAG = METRO A PAG − Yo V PAG {\displaystyle CPP=MAP-JVP} (si JVP es mayor que ICP).

Fisiológicamente, el aumento de la presión intracraneal (PIC) provoca una disminución de la perfusión sanguínea de las células cerebrales principalmente por dos mecanismos:

FLUJO Que va desde la materia blanca hasta la materia gris. 20 ml / 100 gramo ⋅ mín. {\displaystyle ^{20\,{\textrm {mL}}}/_{100\,{\textrm {g}}{\cdot }{\textrm {mín}}}} 70 ml / 100 gramo ⋅ mín. {\displaystyle ^{70\,{\textrm {mL}}}/_{100\,{\textrm {g}}{\cdot }{\textrm {mín}}}}

Autorregulación

En circunstancias normales, una PAM entre 60 y 160 mmHg y una PIC de unos 10 mmHg (PPC de 50-150 mmHg) pueden mantener un flujo sanguíneo suficiente con autorregulación. [1] [2] Aunque la clásica "curva de autorregulación" sugiere que el FSC es completamente estable entre estos valores de presión arterial (conocidos también como los límites de la autorregulación), en la práctica pueden ocurrir fluctuaciones espontáneas. [3]

Fuera de los límites de la autorregulación, el aumento de la presión arterial media aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el aumento de la presión intracraneal lo reduce (esta es una de las razones por las que el aumento de la presión intracraneal en caso de traumatismo craneoencefálico es potencialmente mortal). En el caso de los traumatismos, algunos recomiendan que la presión arterial media no baje de 70 mmHg. [4] [5] Las recomendaciones para los niños son de al menos 60 mmHg. [4]

Dentro del rango de autorregulación, a medida que la presión arterial ventricular (PPC) disminuye, se produce, en cuestión de segundos, una vasodilatación de los vasos de resistencia cerebral, una caída de la resistencia cerebrovascular y un aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC), y por lo tanto, el FSC volverá al valor basal en cuestión de segundos (véase como referencia Aaslid, Lindegaard, Sorteberg y Nornes 1989: http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/20/1/45.pdf). Estas adaptaciones a los cambios rápidos de la presión arterial (en contraste con los cambios que ocurren en períodos de horas o días) se conocen como autorregulación cerebral dinámica. [3]

Notas al pie

  1. ^ ab Steiner, LA; Andrews, PJ (2006). "Monitoreo del cerebro lesionado: PIC y FSC". British Journal of Anaesthesia . 97 (1): 26–38. doi : 10.1093/bja/ael110 . PMID  16698860.
  2. ^ Duschek, S; Schandry, R (2007). "Reducción de la perfusión cerebral y del rendimiento cognitivo debido a la hipotensión constitucional". Clinical Autonomic Research . 17 (2): 69–76. doi :10.1007/s10286-006-0379-7. PMC 1858602 . PMID  17106628. 
  3. ^ ab van Beek, AH; Claassen, JA; Rikkert, MG; Jansen, RW (junio de 2008). "Autorregulación cerebral: una descripción general de los conceptos y la metodología actuales con especial atención en los ancianos". Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism . 28 (6): 1071–85. doi : 10.1038/jcbfm.2008.13 . hdl : 2066/80163 . PMID  18349877.
  4. ^ ab Tolias, C; Sgouros, S (2003). "Evaluación inicial y manejo de la lesión del SNC". Emedicine.com . Archivado desde el original el 2 de marzo de 2007. Consultado el 19 de marzo de 2007 .
  5. ^ Czosnyka, M; Pickard, JD (2004). "Monitorización e interpretación de la presión intracraneal". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 75 (6): 813–21. doi :10.1136/jnnp.2003.033126. PMC 1739058 . PMID  15145991. 

Referencias

  • Sanders, MJ; McKenna, K (2001). "Cap. 22: Traumatismo craneal y facial". Mosby's Paramedic Textbook (2.ª edición revisada). Mosby.
  • Walters, FJM (1998). "Presión intracraneal y flujo sanguíneo cerebral". Fisiología (8, artículo 4). Archivado desde el original el 14 de mayo de 2011. Consultado el 10 de febrero de 2011 .
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