Úlcera del pie diabético
Condición médica
Úlcera del pie diabético
Úlcera neuropática del pie diabético
Causasdiabetes

La úlcera del pie diabético es una rotura de la piel y, a veces, de los tejidos más profundos del pie que conduce a la formación de llagas. Puede ocurrir debido a una variedad de mecanismos. Se cree que ocurre debido a una presión anormal o estrés mecánico aplicado crónicamente al pie, generalmente con condiciones predisponentes concomitantes como neuropatía sensorial periférica , neuropatía motora periférica , neuropatía autonómica o enfermedad arterial periférica . [1] Es una complicación importante de la diabetes mellitus y es un tipo de enfermedad del pie diabético . Son posibles complicaciones secundarias a la úlcera, como infección de la piel o el tejido subcutáneo, infección ósea , gangrena o sepsis , que a menudo conducen a la amputación. [1]

La cicatrización de heridas es un mecanismo de acción innato que funciona de manera confiable la mayor parte del tiempo. Una característica clave de la cicatrización de heridas es la reparación gradual de la matriz extracelular (MEC) perdida, que forma el componente más grande de la capa dérmica de la piel. [2] Pero en algunos casos, ciertos trastornos o agresiones fisiológicas alteran el proceso de cicatrización de heridas. La diabetes mellitus es uno de esos trastornos metabólicos que impide los pasos normales del proceso de cicatrización de heridas. Muchos estudios muestran una fase inflamatoria prolongada en las heridas diabéticas, lo que provoca un retraso en la formación de tejido de granulación maduro y una reducción paralela en la resistencia a la tracción de la herida . [3]

El tratamiento de las úlceras del pie diabético debe incluir: control del azúcar en sangre , eliminación del tejido muerto de la herida , apósitos para la herida y eliminación de la presión de la herida mediante técnicas como el yeso de contacto total . En algunos casos, la cirugía puede mejorar los resultados. [4] La terapia con oxígeno hiperbárico también puede ayudar, pero es costosa. [4]

Se presenta en el 34% de las personas con diabetes durante su vida y está asociada con una alta morbilidad y mortalidad; el 84% de todas las amputaciones de la parte inferior de la pierna relacionadas con la diabetes se asocian con la formación de una úlcera en el pie diabético. [5]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de úlceras del pie diabético son infección, edad avanzada, [6] neuropatía diabética , [7] enfermedad vascular periférica , tabaquismo, mal control glucémico, ulceraciones previas del pie [7] o amputaciones, [5] e isquemia de vasos sanguíneos pequeños y grandes. [8] [9] Antecedentes de enfermedad del pie, deformidades del pie que producen fuerzas de presión anormalmente altas, callos en áreas de presión [7]  insuficiencia renal , edema , capacidad deteriorada para cuidar el cuidado personal (por ejemplo, discapacidad visual) son otros factores de riesgo para la úlcera del pie diabético. [6] [5]

Las personas con diabetes suelen desarrollar neuropatía diabética debido a varios factores metabólicos y neurovasculares. La neuropatía periférica provoca pérdida de dolor o sensibilidad en los dedos de los pies, los pies, las piernas y los brazos debido al daño en los nervios distales y al bajo flujo sanguíneo. La neuropatía autónoma provoca disfunción sudomotora y sequedad de la piel. Pueden aparecer ampollas y llagas en las zonas entumecidas de los pies y las piernas, como las articulaciones metatarsofalángicas y la región del talón, como resultado de la presión o una lesión que puede pasar desapercibida y, con el tiempo, convertirse en una puerta de entrada para bacterias e infecciones . [ cita requerida ]

Fisiopatología

Matriz extracelular

La matriz extracelular (o "ECM") es el marco estructural externo al que se adhieren las células en los organismos multicelulares. La dermis se encuentra debajo de la epidermis , y estas dos capas se conocen colectivamente como la piel . La piel dérmica es principalmente una combinación de fibroblastos que crecen en esta matriz. Las especies específicas de ECM de los tejidos conectivos a menudo difieren químicamente, pero el colágeno generalmente forma la mayor parte de la estructura. [ cita requerida ]

A través de la interacción de una célula con su matriz extracelular (transmitida a través de las moléculas de anclaje clasificadas como integrinas ) se forma una asociación continua entre el interior de la célula, la membrana celular y los componentes de su matriz extracelular que ayuda a impulsar varios eventos celulares de manera regulada. [10] La cicatrización de heridas es un evento localizado que implica la reacción de las células al daño sufrido. [ cita requerida ]

Las células descomponen la matriz extracelular dañada y la reemplazan, aumentando generalmente en número para reaccionar al daño. El proceso se activa, aunque quizás no exclusivamente, por las células que responden a los fragmentos de la matriz extracelular dañada, y las reparaciones se realizan reensamblando la matriz mediante células que crecen sobre ella y a través de ella. Debido a esto, la matriz extracelular se considera a menudo como un "director de la sinfonía de curación de heridas". [11] En la fase inflamatoria, los neutrófilos y los macrófagos reclutan y activan fibroblastos que, en la fase de granulación posterior, migran a la herida, depositando nuevo colágeno de los subtipos I y III. [ cita requerida ]

En los eventos iniciales de la cicatrización de heridas, el colágeno III predomina en el tejido de granulación que más tarde, en la fase de remodelación, es reemplazado por colágeno I, lo que proporciona una resistencia a la tracción adicional al tejido en curación. [12] [13] Es evidente a partir del ensamblaje de colágeno conocido que la resistencia a la tracción se debe básicamente a la disposición fibrilar de las moléculas de colágeno, que se autoensamblan en microfibrillas de manera longitudinal y lateral, lo que produce una resistencia y estabilidad adicionales al ensamblaje de colágeno. [13] [14] Se sabe que el colágeno alterado metabólicamente es altamente inflexible y propenso a romperse, particularmente en áreas de presión. La fibronectina es la principal glicoproteína secretada por los fibroblastos durante la síntesis inicial de proteínas de la matriz extracelular. Cumple funciones importantes, siendo un quimioatrayente para macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. [ cita requerida ]

La membrana basal que separa la epidermis de la capa dérmica y la membrana basal endotelial contiene principalmente colágeno IV que forma una lámina y se une a otras moléculas de la matriz extracelular como la laminina y los proteoglicanos. Además del colágeno IV, la membrana basal epidérmica y endotelial también contiene laminina, perlecano y nidogen. [13] [14] El ácido hialurónico, un componente puro de glicosaminoglicano , se encuentra en altas cantidades en tejidos dañados o en crecimiento. Estimula la producción de citocinas por los macrófagos y, por lo tanto, promueve la angiogénesis . En la piel normal, el proteoglicano de sulfato de condroitina se encuentra principalmente en la membrana basal , pero en las heridas en curación se regulan positivamente en todo el tejido de granulación, especialmente durante la segunda semana de la reparación de la herida, donde proporcionan una matriz temporal con una capacidad altamente hidratante. [15] La unión de factores de crecimiento es claramente un papel importante del perlecano en la cicatrización de heridas y la angiogénesis . La mala cicatrización de las heridas en la diabetes mellitus puede estar relacionada con la expresión de perlecan . Los niveles elevados de glucosa pueden disminuir la expresión de perlecan en algunas células, probablemente a través de una modificación transcripcional y postranscripcional . [15] [16] Las fases de cicatrización de las heridas, especialmente la granulación, la reepitelización y la remodelación, exhiben una renovación controlada de los componentes de la matriz extracelular . [ cita requerida ]

Metabolismo alterado

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico y, por lo tanto, se cree que los defectos observados en la cicatrización de heridas diabéticas son el resultado de un metabolismo alterado de proteínas y lípidos y, por lo tanto, de una formación anormal de tejido de granulación . [17] Los niveles elevados de glucosa en el cuerpo terminan en una unión covalente descontrolada de azúcares de aldosa a una proteína o lípido sin ninguna enzima de glicosilación normal. [18] Estos productos estables luego se acumulan sobre la superficie de las membranas celulares, proteínas estructurales y proteínas circulantes. Estos productos se denominan productos finales de glicación avanzada (AGE) o productos de Amadori. La formación de AGE se produce en proteínas de la matriz extracelular con una tasa de recambio lenta. Los AGE alteran las propiedades de las proteínas de la matriz, como el colágeno, la vitronectina y la laminina , a través de enlaces covalentes intermoleculares AGE-AGE o reticulación. [18] [19] [20] La reticulación de AGE en el colágeno tipo I y la elastina da como resultado una mayor rigidez. También se sabe que las AGE aumentan la síntesis de colágeno tipo III que forma el tejido de granulación . Las AGE sobre la laminina dan como resultado una unión reducida al colágeno tipo IV en la membrana basal, una elongación reducida del polímero y una unión reducida del proteoglicano de heparán sulfato . [18]

Síntesis de NO alterada
El óxido nítrico es conocido como un importante estimulador de la proliferación, maduración y diferenciación celular . Por lo tanto, el óxido nítrico aumenta la proliferación de fibroblastos y, por lo tanto, la producción de colágeno en la cicatrización de heridas. Además, la L- arginina y el óxido nítrico son necesarios para la reticulación adecuada de las fibras de colágeno, a través de la prolina, para minimizar la cicatrización y maximizar la resistencia a la tracción del tejido curado. [21] La sintasa de óxido nítrico específica de las células endoteliales (EcNOS) se activa por el flujo pulsátil de sangre a través de los vasos. El óxido nítrico producido por EcNOS mantiene el diámetro de los vasos sanguíneos y el flujo sanguíneo adecuado a los tejidos. Además de esto, el óxido nítrico también regula la angiogénesis , que desempeña un papel importante en la cicatrización de heridas . [22] Por lo tanto, los pacientes diabéticos muestran una capacidad reducida para generar óxido nítrico a partir de L- arginina . Las razones que se han postulado en la literatura incluyen la acumulación del inhibidor de la sintetasa de óxido nítrico debido a la disfunción renal asociada a la alta glucosa y la producción reducida de sintetasa de óxido nítrico debido a la cetoacidosis observada en pacientes diabéticos y la naturaleza dependiente del pH de la sintetasa de óxido nítrico . [18] [23]
Cambios estructurales y funcionales en los fibroblastos
Los fibroblastos de úlcera diabética muestran varias diferencias morfológicas en comparación con los fibroblastos de controles de la misma edad. Los fibroblastos de úlcera diabética suelen ser grandes y estar ampliamente distribuidos en el matraz de cultivo en comparación con la morfología fusiforme de los fibroblastos de los controles de la misma edad. A menudo muestran retículo endoplasmático dilatado , numerosos cuerpos vesiculares y falta de estructura microtubular en el estudio de microscopía electrónica de transmisión . Por lo tanto, la interpretación de estas observaciones sería que a pesar de la alta producción de proteínas y recambio de proteínas en los fibroblastos de úlcera diabética, las vesículas que contienen proteínas secretoras no pueden viajar a lo largo de los microtúbulos para liberar los productos al exterior. [24] [25] Los fibroblastos de úlcera diabética muestran un deterioro proliferativo que probablemente contribuye a una menor producción de proteínas de la matriz extracelular y a un retraso en la contracción de la herida y una cicatrización deficiente de la herida. [24]
Aumento de la actividad de las metaloproteinasas de matriz (MMP)
Para que una herida cicatrice, la matriz extracelular no solo necesita depositarse, sino que también debe poder sufrir degradación y remodelación para formar un tejido maduro con la resistencia a la tracción adecuada . [26] Se sabe que las proteasas, es decir, las metaloproteinasas de la matriz , degradan casi todos los componentes de la matriz extracelular . Se sabe que están involucradas en la migración de fibroblastos y queratinocitos , la reorganización tisular, la inflamación y la remodelación del tejido herido. [3] [26] Debido a las concentraciones persistentemente altas de citocinas proinflamatorias en las úlceras diabéticas, se sabe que la actividad de MMP aumenta 30 veces en comparación con la cicatrización aguda de la herida . [27] MMP-2 y MMP-9 muestran una sobreexpresión sostenida en úlceras diabéticas crónicas que no cicatrizan. [3] [28] El equilibrio en la actividad de MMP generalmente se logra mediante el inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP). En lugar de las concentraciones absolutas de cualquiera de los dos, es la proporción de MMP y TIMP la que mantiene el equilibrio proteolítico y se ha descubierto que esta proporción se altera en la úlcera diabética. [29] [30] A pesar de estos hallazgos, todavía no se conoce el mecanismo exacto responsable del aumento de la actividad de MMP en la diabetes. Una posible línea de pensamiento considera al factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) como un actor activo. La mayoría de los genes de MMP tienen un elemento inhibidor de TGF-β en sus regiones promotoras y, por lo tanto, TGF-β regula la expresión tanto de MMP como de su inhibidor TIMP. [31] Además de la importancia de las interacciones célula-célula y célula-matriz, todas las fases de la cicatrización de heridas están controladas por una amplia variedad de diferentes factores de crecimiento y citocinas . Para mencionar con precisión, los factores de crecimiento promueven el cambio de la fase inflamatoria temprana a la formación de tejido de granulación . La disminución de los factores de crecimiento responsables de la reparación tisular, como el TGF-β, está documentada en las heridas diabéticas. Por lo tanto, los niveles reducidos de TGFβ en casos de diabetes reducen el efecto regulador inhibidor sobre los genes MMP y, por lo tanto, provocan una sobreexpresión de las MMP. [32] [33] [34]

Biomecánica

Las complicaciones en el pie diabético y en el complejo pie-tobillo son más amplias y destructivas de lo esperado y pueden comprometer la estructura y función de varios sistemas: vascular, nervioso, somatosensorial, musculoesquelético. Por ello, una comprensión más profunda de la alteración de la marcha y de la biomecánica del pie en el pie diabético es de gran interés y puede desempeñar un papel en el diseño y puesta en marcha de acciones preventivas y terapéuticas. [ cita requerida ]

Brevemente, el efecto de la diabetes sobre las principales estructuras del complejo pie-tobillo se puede resumir de la siguiente manera:

  • Efectos sobre la piel: la piel –y los tejidos blandos inmediatamente debajo de ella– sufren una mayor compresión y esfuerzo de lo habitual, lo que explica la aparición de daños tisulares tan estrechamente relacionados con los procesos ulcerativos traumáticos. Además, la piel del pie diabético pierde el control del sistema nervioso autónomo y, en consecuencia, se reduce su hidratación, lo que la hace menos elástica y, por lo tanto, más vulnerable a la acción de un mayor estrés mecánico.
  • Efectos sobre tendones y ligamentos: la glicosilación de proteínas y las anomalías del colágeno resultantes conducen a una mayor sección transversal, es decir, un mayor engrosamiento, de tendones y ligamentos y a un mayor coeficiente de elasticidad. Particularmente afectados por este proceso son la fascia plantar y el tendón de Aquiles. Ambas causas conducen a una mayor rigidez de estas estructuras;
  • Efectos sobre el cartílago: de forma similar a lo que ocurre con los tendones y ligamentos, el cartílago cambia su composición debido principalmente a la modificación de las fibras de colágeno. Esto aumenta su rigidez y disminuye el rango de movimiento de todas las articulaciones del pie y el tobillo.
  • Efectos sobre los músculos: La diabetes mellitus provoca graves daños en la conducción nerviosa, lo que provoca un empeoramiento del manejo de las fibras musculares relacionadas. Como consecuencia, tanto los músculos intrínsecos como los extrínsecos del complejo pie-tobillo sufren daños estructurales (reducción del volumen muscular) y funcionales (reducción de la fuerza muscular).
  • Efectos sobre el sistema sensorial periférico: la conducción nerviosa alterada tiene un efecto dramático sobre el sistema sensorial periférico, ya que conduce a la pérdida de la sensibilidad protectora bajo la planta del pie, lo que expone al pie diabético a traumatismos térmicos o mecánicos y a la detección tardía de procesos infecciosos o de deterioro de los tejidos.
  • Efectos sobre la morfología del pie (deformidades): debido a la mayoría de las alteraciones anteriores, se produce un desequilibrio significativo de la musculatura periférica y de los tejidos blandos en el pie que altera gravemente su morfología y determina la aparición de deformidades del pie. Las deformidades más comunes del pie diabético están representadas por un arco longitudinal alto (pie cavo rígido), dedos en martillo y hallux valgus. Una degeneración morfológica completamente diferente está representada por la artropatía neuropática , cuyo análisis no forma parte de esta discusión. [35] [36] [37] [38] [39]

Diagnóstico

La evaluación de la úlcera del pie diabético incluye la identificación de factores de riesgo como la neuropatía periférica diabética, teniendo en cuenta que el 50 por ciento de las personas son asintomáticas y descartando otras causas de neuropatía periférica como el trastorno por consumo de alcohol y la lesión espinal. [6] Las úlceras del pie diabético a menudo se diagnostican erróneamente en pacientes con neoplasias cutáneas no diagnosticadas, especialmente de alto riesgo en pacientes de edad avanzada. [40] [41]

Se debe tener en cuenta la ubicación de la úlcera, su tamaño, forma, profundidad y si el tejido está granulando o esfacelado. Otras consideraciones incluyen si hay mal olor , el estado del borde de la herida y la formación de hueso y senos palpables . Se deben considerar los signos de infección, como el desarrollo de tejido gris o amarillo, secreción purulenta , olor desagradable, senos nasales, bordes socavados y exposición del hueso o tendón . [42]

Clasificación

La úlcera del pie diabético es una complicación de la diabetes. Las úlceras del pie diabético se clasifican como neuropáticas , neuroisquémicas o isquémicas . [42]

Los médicos también utilizan los grados de Wagner para describir la gravedad de una úlcera. El objetivo de los grados de Wagner es permitir a los especialistas controlar y tratar mejor las úlceras del pie diabético. Este sistema de clasificación clasifica las úlceras del pie diabético mediante números del 0 al 5.

Los grados 0 a 5 de Wagner son los siguientes: [ cita requerida ]

  • 0. No hay úlcera del pie diabético, pero existe un alto riesgo de desarrollarla.
  • 1. Una úlcera superficial afecta todo el espesor de la piel, pero aún no afecta los tejidos subyacentes.
  • 2. Una úlcera profunda penetra más allá de la superficie, hasta los ligamentos y el músculo. Aún no hay absceso ni afectación ósea.
  • 3. Una úlcera profunda se produce por inflamación del tejido conectivo subcutáneo o por un absceso. Puede tratarse de infecciones en el músculo, el tendón, la articulación o el hueso.
  • 4. El tejido que rodea la zona de la úlcera (limitada a los dedos y al antepié) ha comenzado a descomponerse. Esta afección se denomina gangrena.
  • 5. La gangrena se ha extendido desde la zona localizada de la úlcera hasta llegar a ser extensa y afectar todo el pie.

[43]

Prevención

Muchos zapatos para diabéticos tienen cierres de velcro para facilitar su colocación y extracción.

Las medidas para prevenir las úlceras del pie diabético incluyen revisiones frecuentes por parte de un especialista en pies y un equipo multidisciplinario [7] , una buena higiene de los pies, el uso de calcetines [44] y calzado para diabéticos , así como evitar las lesiones. La educación sobre el cuidado de los pies combinada con una mayor vigilancia puede reducir la incidencia de lesiones graves en los pies. [45]

No existen investigaciones de alta calidad que evalúen la intervención compleja de combinación de dos o más estrategias preventivas para prevenir la úlcera del pie diabético. [46]

Monitoreo y predicción

Las personas que han perdido la sensibilidad en los pies deben inspeccionarlos diariamente para asegurarse de que no se estén desarrollando heridas. [47] [48] Monitorear los pies de una persona puede ayudar a predecir la probabilidad de desarrollar úlceras. [ cita requerida ]

Un método común para esto es usar un termómetro especial para buscar puntos en el pie que tengan una temperatura más alta, lo que indica la posibilidad de que se esté desarrollando una úlcera. [49] Al mismo tiempo, no hay evidencia científica sólida que respalde la eficacia del monitoreo de la temperatura del pie en el hogar. [50]

Las directrices actuales en el Reino Unido recomiendan recopilar entre 8 y 10 datos para predecir el desarrollo de úlceras en los pies. [51] Un método más simple propuesto por los investigadores proporciona una puntuación de riesgo más detallada basada en tres datos (insensibilidad, pulso en los pies, antecedentes de úlceras o amputación). Este método no pretende sustituir a la revisión periódica de los pies por parte de las personas, sino complementarla. [49] [52]

Calzado

Los zapatos , plantillas y calcetines para diabéticos son productos personalizados que alivian la presión en el pie para prevenir las úlceras. [53] La evidencia de calzado especial para tratar las úlceras del pie es pobre [54] pero su efectividad para la prevención está bien establecida. [55] [56] [57] Las características de diseño del calzado que son efectivas para reducir la presión son los soportes para el arco , los recortes acolchados alrededor de los puntos de riesgo de daño y la amortiguación en la bola del pie . Durante el diseño del calzado para diabéticos se recomienda la tecnología para medir la presión dentro de los zapatos. [58] [59]

Las personas con pérdida de sensibilidad en los pies no deben caminar descalzas, sino utilizar calzado adecuado en todo momento.

Tratamiento

Las úlceras del pie en la diabetes requieren un equipo multidisciplinario que puede incluir al médico de atención primaria, un enfermero especialista en diabetes, un enfermero de viabilidad tisular, [42] podólogos , cirujanos vasculares , especialistas en diabetes y cirujanos . [1] El objetivo de mejorar el control glucémico, si es deficiente, puede retrasar la progresión de la enfermedad. [6] Cuando se sospecha que la osteomielitis está involucrada en el pie, pero no se evidencia en una radiografía , se debe obtener una resonancia magnética . [42] En aquellos con una alta probabilidad de osteomielitis, una combinación de rayos X y la capacidad de sondear el hueso puede diagnosticar de manera confiable la osteomielitis sin la necesidad de imágenes más avanzadas. [1] Una biopsia ósea con cultivo es el estándar de oro para diagnosticar la osteomielitis. [1]

En lo que respecta a las úlceras infectadas del pie, la presencia de microorganismos no es suficiente por sí sola para determinar si hay una infección. También deben estar presentes signos de infección como eritema, purulencia , fluctuación, hinchazón, calor o secreción. El organismo más común que causa infección es el estafilococo . [5] El tratamiento consiste en desbridamiento , vendajes apropiados, manejo de la enfermedad arterial periférica y uso apropiado de antibióticos [5] (contra pseudomonas aeruginosa , estafilococos , estreptococos y cepas anaerobias ), y revascularización arterial si es necesario.

Antibióticos

La duración de los tratamientos con antibióticos depende de la gravedad de la infección y de si hay infección ósea, pero puede variar de 1 a 6 semanas o más. Las recomendaciones actuales indican que los antibióticos solo se utilizan cuando hay evidencia de infección y se continúan hasta que haya evidencia de que la infección se ha curado, en lugar de evidencia de curación de la úlcera. La elección del antibiótico depende de las cepas bacterianas locales comunes que se sabe que infectan las úlceras. Se cree que los hisopos microbiológicos tienen un valor limitado para identificar la cepa causal. [6] La investigación microbiológica es valiosa en casos de osteomielitis . [42] La mayoría de las infecciones de úlceras involucran múltiples microorganismos. [5]

Existen datos limitados sobre la seguridad y eficacia de los antibióticos tópicos en el tratamiento de las úlceras del pie diabético. [60]

Vendajes para heridas

Existen muchos tipos de apósitos que se utilizan para tratar las úlceras del pie diabético, como rellenos absorbentes, apósitos de hidrogel e hidrocoloides. [61] No hay evidencia sólida de que un tipo de apósito sea mejor que otro para las úlceras del pie diabético. [62] Al seleccionar apósitos para heridas crónicas que no cicatrizan, se recomienda tener en cuenta el costo del producto. [63]

Los apósitos de hidrogel pueden haber demostrado una ligera ventaja sobre los apósitos estándar, pero la calidad de la investigación es preocupante. [64] [65] Los apósitos y cremas que contienen plata no se han estudiado adecuadamente [66] ni tampoco los apósitos de alginato . [67] Hay disponibles vendajes biológicamente activos que combinan características de hidrogel e hidrocoloides, sin embargo, es necesario realizar más investigaciones sobre la eficacia de esta opción sobre otras. [61]

Casting de contacto total

El yeso de contacto total (TCC) es un yeso especialmente diseñado para soportar el peso del pie (descarga) en pacientes con úlceras por presión diabéticas. La reducción de la presión sobre la herida al soportar el peso del pie ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de las úlceras por presión diabéticas. Las úlceras por presión diabéticas son un factor importante que conduce a amputaciones de la parte inferior de la pierna entre la población diabética en los EE. UU., y el 85 % de las amputaciones en diabéticos están precedidas por una úlcera por presión diabética. [68] Además, se estima que la tasa de mortalidad a los 5 años después de la amputación entre los diabéticos es del 45 % para aquellos con úlceras por presión diabéticas neuropáticas. [68]

El TCC se ha utilizado para descargar las úlceras por presión en los EE. UU. desde mediados de la década de 1960 y muchos profesionales lo consideran el "estándar de referencia" para descargar la superficie inferior (suela) del pie. [69]

La TCC ayuda a los pacientes a mantener su calidad de vida. Al envolver todo el pie del paciente (incluidos los dedos y la parte inferior de la pierna) en un yeso especial para redistribuir el peso y la presión del pie a la parte inferior de la pierna durante los movimientos cotidianos, los pacientes pueden permanecer móviles. [70] La forma en que la TCC redistribuye la presión protege la herida, lo que permite que el tejido dañado se regenere y sane. [71] La TCC también evita que el tobillo gire al caminar, lo que ayuda a prevenir fuerzas de cizallamiento y torsión que pueden dañar aún más la herida. [72]

La descarga eficaz es una modalidad de tratamiento clave para las úlceras por presión diabéticas, en particular aquellas en las que hay daño a los nervios de los pies (neuropatía periférica). Junto con el tratamiento de infecciones y la evaluación vascular, la TCC es un aspecto vital para el tratamiento eficaz de las úlceras por presión diabéticas. [72] La TCC es el método más eficaz y fiable para la descarga de las úlceras por presión diabéticas. [73] [74] [75]

Un metanálisis de 2013 realizado por la Colaboración Cochrane comparó la eficacia de las intervenciones de alivio de la presión no removibles, como los yesos, con zapatos terapéuticos, apósitos, dispositivos ortopédicos removibles para aliviar la presión e intervenciones quirúrgicas. Se descubrió que las intervenciones de alivio de la presión no removibles, incluidos los yesos no removibles con un componente de alargamiento del tendón de Aquiles, eran más efectivas para curar las úlceras del pie relacionadas con la diabetes que los zapatos terapéuticos y otros métodos de alivio de la presión. [76]

Los sistemas TCC incluyen TCC-EZ ( Integra LifeSciences ) y Cutimed Off-loader (BSN Medical). [77]

Oxígeno hiperbárico

En 2015, una revisión Cochrane concluyó que para las personas con úlceras del pie diabético, la terapia con oxígeno hiperbárico redujo el riesgo de amputación y puede mejorar la curación a las 6 semanas. [78] Sin embargo, no hubo ningún beneficio al año y la calidad de los ensayos revisados ​​fue inadecuada para sacar conclusiones sólidas. [78]

Terapia de heridas con presión negativa

Este tratamiento utiliza el vacío para eliminar el exceso de líquido y desechos celulares que suelen prolongar la fase inflamatoria de la cicatrización de heridas. A pesar de que el mecanismo de acción es sencillo, los resultados de los estudios sobre la terapia de presión negativa para heridas han sido inconsistentes. Es necesario realizar investigaciones para optimizar los parámetros de intensidad de la presión, los intervalos de tratamiento y el momento exacto para iniciar la terapia de presión negativa en el curso de la cicatrización de heridas crónicas. [79]

Existe evidencia de certeza baja de que la terapia de presión negativa mejoraría la cicatrización de heridas en las úlceras del pie diabético. [80]

Otros tratamientos

Terapia con ozono : solo hay información limitada y de mala calidad disponible sobre la eficacia de la terapia con ozono para el tratamiento de las úlceras del pie en personas con diabetes. [81]

Factores de crecimiento : existe cierta evidencia de baja calidad de que los factores de crecimiento pueden aumentar la probabilidad de que las úlceras del pie diabético se curen por completo. [82]

Difusión continua de oxígeno (CDO): ​​la CDO suministra oxígeno continuo a un sitio de la herida ocluida y húmeda a velocidades de flujo mucho más bajas de 3 a 12 ml/h durante las 24 horas, los 7 días de la semana, durante varias semanas o meses, según el estado de la herida. [83]

Fototerapia : hay evidencia muy débil que sugiere que las personas con úlceras en los pies debido a la diabetes pueden tener una mejor curación. [84] No hay evidencia que sugiera que la fototerapia mejore la calidad de vida de las personas con úlceras en los pies causadas por la diabetes. [84]

El Grupo de Trabajo Internacional sobre Úlceras del Pie Diabético (IWGDF) [85] recomienda el uso de apósitos impregnados con octasulfato de sacarosa para el tratamiento de úlceras del pie diabético neuroisquémicas no infectadas que no muestran una mejoría con un régimen de atención estándar [86].

El IWGDF también recomienda la combinación autóloga de leucocitos, plaquetas y fibrina como tratamiento complementario, además del mejor estándar de atención [87]. Sin embargo, solo hay evidencia de baja calidad de que dicho tratamiento sea eficaz para tratar la úlcera del pie diabético. [88]

Hay evidencia limitada de que el factor estimulante de colonias de granulocitos no puede acelerar la resolución de la infección de la úlcera del pie diabético. Sin embargo, puede reducir la necesidad de intervenciones quirúrgicas como amputaciones y hospitalizaciones. [89]

Se desconoce si el control intensivo o convencional de la glucemia es mejor para la curación de la úlcera del pie diabético. [90]

Una revisión sistemática Cochrane de 2020 evaluó los efectos de los suplementos nutricionales o dietas especiales en la curación de las úlceras del pie en personas con diabetes. Los autores de la revisión concluyeron que no se sabe con certeza si las intervenciones nutricionales tienen un efecto en la curación de las úlceras del pie y que se necesita más investigación para responder a esta pregunta. [91]

Los injertos de piel y los reemplazos de tejidos pueden ayudar a mejorar la curación de la úlcera del pie diabético. [92]

Una revisión sistemática de 2021 concluyó que no había evidencia sólida sobre los efectos de las terapias psicológicas en la curación y la recurrencia de las úlceras del pie diabético. [93]

Epidemiología

Aproximadamente el 34% de las personas con diabetes (diabetes tipo 1 o tipo 2) desarrollarán una úlcera en el pie a lo largo de su vida. [1] 18,6 millones de personas en todo el mundo desarrollarán una úlcera en el pie cada año. [1] Entre el 15 y el 20% de las úlceras del pie con infección moderada a grave acaban en amputación, y la tasa de mortalidad de las úlceras del pie diabético es del 30% a los 5 años, con una tasa de mortalidad del 70% en aquellos con una úlcera del pie que reciben una amputación por encima del pie. [1] Las úlceras del pie y las amputaciones se asocian a una calidad de vida reducida . En los Estados Unidos, las personas de raza negra, los nativos americanos, los hispanos y los que viven en zonas rurales o los que tienen un nivel socioeconómico más bajo tienen una mayor tasa de amputaciones debido a las úlceras del pie diabético. [1]

Aproximadamente el 8,8 por ciento de los ingresos hospitalarios de pacientes diabéticos se deben a problemas relacionados con los pies, y dichas admisiones hospitalarias duran unos 13 días más que en el caso de los diabéticos sin admisiones relacionadas con los pies. [5] Aproximadamente el 58% de las úlceras vuelven a aparecer en un plazo de 3 años y hasta el 65% vuelven a aparecer en un plazo de 5 años, a veces en un lugar diferente al de la úlcera original. [79] La enfermedad del pie diabético es la principal causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores. [6]

Investigación

La terapia con células madre puede representar un tratamiento para promover la curación de las úlceras del pie diabético. [94] [95] Las úlceras del pie diabético desarrollan su propia microbiota distintiva . Las investigaciones para caracterizar e identificar los filos , géneros y especies de bacterias no patógenas u otros microorganismos que pueblan estas úlceras pueden ayudar a identificar un grupo de microbiota que promueva la curación. [96]

Los recientes avances en modificaciones epigenéticas, con especial atención a la polarización aberrante de los macrófagos, están aportando cada vez más evidencia de que las modificaciones epigenéticas podrían desempeñar un papel vital en el cambio del tratamiento de la úlcera del pie diabético en el futuro cercano. [97]

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